創(chuàng)傷病人輸液、成份輸血現(xiàn)狀及

1、創(chuàng)傷病人輸液、成份輸血現(xiàn)狀及液體復(fù)蘇的進(jìn)展,出血量評(píng)估,單側(cè)血胸3000ml。膨隆狀腹腔積血2000ml—5000ml。骨盆骨折1500ml—2000ml。股骨骨折80ml—1200ml。,救治的主要目的,終止出血和補(bǔ)充出血量及增加組織氧輸送 。,創(chuàng)傷24h的復(fù)蘇目標(biāo),氧輸送指數(shù)>600ml,min-1.m-2。氧耗指數(shù)>150ml,min-1.m-2?；旌响o脈血氧張力>4.66kpa。混合靜脈血氧飽和度&

2、gt;65%,堿缺失>-3mmol/L。乳酸<2.5mmol/L。,輸液種類(lèi),晶體液：乳酸林格氏液 生理鹽水 葡萄糖 高滲鹽水膠體： 白蛋白 羥乙基淀粉 紅細(xì)胞輸注 凝血因子和血小板輸注,乳酸林格氏液,近代研究證實(shí)，乳酸林格

3、氏液作為平衡液輸入可激活PMN，使機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重可致全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）和多器官功能衰竭。近來(lái)不斷報(bào)道，大劑量的乳酸林格氏液輸入（84ml/kg)是有害的，可加重肺損傷，顯著激活PMN。,白蛋白、羥乙基淀粉,可用于擴(kuò)容，但一些研究表明創(chuàng)傷時(shí)用效果差。原因：創(chuàng)傷引發(fā)嚴(yán)癥反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮完整性，促使白蛋白等大分子外滲進(jìn)入組織間隙，促使組織間隙膠體滲透壓增加，加重間質(zhì)水腫。白蛋白還可由血管活性肽引起低血壓。白蛋白、羥乙基

4、淀粉具有增加凝血病和引起類(lèi)過(guò)敏反應(yīng)的危險(xiǎn)。,成分輸血—紅細(xì)胞懸液,在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能維持組織氧合。心、腦最容易受到貧血的損害，心肌在Hct15-20%開(kāi)始產(chǎn)生乳酸，一般在Hct10%時(shí)出現(xiàn)心衰。Hct在25-30%時(shí)氧輸送最佳。影響輸血決定的因素包括：失血速度、失血量、心肺儲(chǔ)備能力及心、腦、腎動(dòng)脈硬化及氧耗量等大量失血的休克病人急需輸血。70 kg體重非失血者輸入1U紅細(xì)胞懸液可提高Hct約3%或血紅蛋白1

5、0g/L。,凝血因子和血小板,大量輸血后可發(fā)生微血管出血及凝血功能紊亂，與纖維蛋白原減少。凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)及血小板少于100×109/L有關(guān)。輸入新鮮冷凍血漿可糾正微血管出血。。凝血因子達(dá)30%，即可滿足臨床標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)成人輸入2u新鮮冷凍血漿（10—15ml/kg）即可達(dá)到30%凝血因子活性。冷沉淀物適用于糾正特殊因子缺乏。創(chuàng)傷病人也可出現(xiàn)稀釋性血小板減少癥，在輸入20u紅細(xì)胞懸液后血小板可減少到50×109/L以下

6、，補(bǔ)充血小板的適應(yīng)癥是臨床有出血表現(xiàn)或血小板（50ml）可增加血小板計(jì)數(shù)（50—100）×109/L。,高滲液體,與等滲液體相比，高滲液可快速擴(kuò)容，改善血流 動(dòng)力學(xué)，減少組織水腫，降低顱內(nèi)壓，減少腦組織水分。由于高滲鹽水在靜脈內(nèi)半衰期與等滲鹽水相似，高滲液體可與膠體液如羥乙基淀粉或右旋糖酐合用以延長(zhǎng)擴(kuò)容效果。但在未控制的出血性休克動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，高滲鹽水可能與出血、血流動(dòng)力學(xué)惡化及死亡率升高有關(guān)。腦外傷患者，則高滲鹽水與6%羥乙

7、基淀粉合用可改善神經(jīng)功能和腦灌注壓。近來(lái)經(jīng)大量的研究證明，7.5%N.S與血定安合用是最理想的復(fù)合液,對(duì)內(nèi)環(huán)境無(wú)任何影響。,出血性休克復(fù)蘇中的進(jìn)展,充分—限制性液體復(fù)蘇和復(fù)溫—低溫復(fù)蘇是目前休克復(fù)蘇方面存在的兩個(gè)爭(zhēng)議，這是對(duì)傳統(tǒng)觀念的兩個(gè)挑戰(zhàn)。作為臨床醫(yī)生，面對(duì)著出血性休克病人，你是快速輸液還是限制輸液，你是復(fù)溫還是降溫？,充分和限制性液體復(fù)蘇,概念：對(duì)于出血性休克，傳統(tǒng)觀念和臨床措施是努力盡早盡快地充分液體復(fù)蘇，恢復(fù)有效容量和使血壓恢

8、復(fù)至正常水平，以保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進(jìn)一步發(fā)展，這被稱為充分液體復(fù)蘇或積極液體復(fù)蘇。Bickell等（1—3）的動(dòng)物和臨床研究表明，在活動(dòng)性出血控制前積極地進(jìn)行液體復(fù)蘇會(huì)增加出血量，使并發(fā)癥和死亡率增加。因此提出限制性液體復(fù)蘇的概念。即活動(dòng)性出血控制前，限制性液體復(fù)蘇。,限制性液體復(fù)蘇理由,開(kāi)放的血管口的出血量與主動(dòng)脈根部處的壓力差明顯相關(guān)。在血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開(kāi)始。 隨著血壓的

9、回升，保護(hù)性血管痙攣解除，使血管擴(kuò)張。 輸入的液體降低了血粘度，增加出血量。,出血發(fā)生后，尤其是休克期，骨骼肌皮膚和內(nèi)臟血管代償收縮，能夠維持重要器官的臨界灌注壓。但液體復(fù)蘇到底是越多越好，還是越少越好，越早越好，還是越遲越好?,限制性液體復(fù)蘇,大量研究及臨床實(shí)踐證實(shí)，活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷出血性休克病人，止血前輸液或輸血以恢復(fù)血壓至正常值會(huì)使出血量和死亡率升高（即早期液體復(fù)蘇），而限制性液體復(fù)蘇（低血壓復(fù)蘇），可減輕酸中毒，提高存活率。B

10、ickell對(duì)598例有貫通傷病人，按即刻和延遲液體復(fù)蘇組進(jìn)行治療，結(jié)果，延遲復(fù)蘇組病人70%存活出院，而即刻復(fù)蘇組62%存活出院，最終提示延遲復(fù)蘇組病人死亡率低，住院時(shí)間也縮短。因此，對(duì)于有活動(dòng)性出血的急性創(chuàng)傷性休克病人止血前限制性液體復(fù)蘇可改善予后。,Sakies報(bào)告（5），提示：出血后立即將血壓恢復(fù)至正常是不利的。Boarguignon(6)的研究顯示，腦損傷伴出血的患者即使不輸入液體，能夠充分維持腦壓自身調(diào)節(jié)，腦血流動(dòng)力學(xué)和局

11、部腦氧的供應(yīng)；相反，早期液體復(fù)蘇甚至使這些參數(shù)變差。但是臨床上不能受此誤導(dǎo)。不管病人情況如何，一味強(qiáng)調(diào)不輸液將是危險(xiǎn)的，甚至是錯(cuò)誤的。,復(fù)溫和低溫休克復(fù)蘇,低體溫是指中心體溫低于35度。輕度低溫35—32度，中度低溫為32—28度，重度低溫為〈28度。低溫是出血性休克病人常見(jiàn)的臨床體征，原因有多方面的具體有： （1）創(chuàng)傷和出血使體熱喪失。 （2）室溫液體和冷凍血液復(fù)蘇使體溫下降。

12、 （3）體溫調(diào)節(jié)中樞紊亂（也可能為機(jī)體的保護(hù)性 機(jī)制之一） 。,低體溫的作用,1．外周血管收縮。2．誘發(fā)心律失常，心臟抑制。3．誘發(fā)寒戰(zhàn)和增加氧耗。4．改變血管粘度，影響微循環(huán)，加重臟 器缺血。5．降低酶活動(dòng)，影響凝血止血機(jī)制和延 緩對(duì)某些藥物的代謝，從而增加死亡率。,低體溫的作用,外周血管收縮。誘發(fā)心律失常，心臟抑制。誘發(fā)寒戰(zhàn)和增加氧耗。改變血管粘度，影

13、響微循環(huán)，加重臟器缺血。降低酶活動(dòng)，影響凝血止血機(jī)制和延緩對(duì)某些藥物的代謝，從而增加死亡率。有報(bào)導(dǎo)，創(chuàng)傷病人如中心體溫低于32度，死亡率達(dá)100%（12）常用保溫措施：電熱毯，液體加溫泵，通氣加溫等。,低溫的好處,低溫對(duì)腦保護(hù)作用也被臨床所應(yīng)用和公認(rèn)。低溫能降低腦組織的氧需要量，抑制ATP減少，白三烯和自由基生成。降低腦水腫和缺血再灌注的損傷。心臟大血管手術(shù)中低溫保護(hù)作用更為人們所熟悉。低溫技術(shù)用于休克復(fù)蘇的研究。,Steiz

14、emann對(duì)創(chuàng)傷低體溫進(jìn)行了研究顯示，創(chuàng)傷后低體溫并否認(rèn)增加臨床死亡率。Meyer等研究了休克復(fù)蘇中中度低體溫的作用，表明低體溫心臟的代謝需要，維持心血管功能和心肌灌注，同時(shí)還可避免出血性休克期間發(fā)生的心動(dòng)過(guò)速反應(yīng)，左室功能降低和呼吸率升高等。由于心輸出量穩(wěn)定和每搏量增加，在休克后期維持心臟功能。在整個(gè)低溫過(guò)程中，盡管心率貨物呼吸頻率過(guò)低，但心血管功能與基礎(chǔ)改變不大。,,對(duì)低體溫休克復(fù)蘇的研究尚處于初期，有許多問(wèn)題需要搞清楚，如低溫的過(guò)

15、程。這些病人有相當(dāng)一部分入院時(shí)已發(fā)生低體溫。Steinemann的資料顯示：入院時(shí)21%病人體溫低于35 許多學(xué)者認(rèn)為，宜采用中度低體溫復(fù)蘇（低溫）即能降低組織的代謝和氧耗，節(jié)約能量，又能避免重度低溫時(shí)對(duì)心血管系統(tǒng)的抑制和誘發(fā)心律失常。結(jié)合人工呼吸機(jī)的應(yīng)用貨物液體復(fù)蘇等措施，還可避免寒戰(zhàn)和血粘度升高。光于低溫的時(shí)間問(wèn)題，如果是施以人工低溫，當(dāng)然是盡早開(kāi)始，但院前救護(hù)中通常沒(méi)有條件。急救室，術(shù)中和病房有較好的條件，但低溫持續(xù)時(shí)間仍是值得研

16、究的。,創(chuàng)傷性休克病人的監(jiān)測(cè),氧供和氧耗血清乳酸水平胃粘膜內(nèi)PH堿缺失,氧供和氧耗,除傳統(tǒng)的CO、CI、CVP、尿量、動(dòng)脈血壓持續(xù)監(jiān)測(cè)外，新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液體復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)作用，作為嚴(yán)重創(chuàng)傷失血性休克病人的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)。有人研究結(jié)果，達(dá)到該標(biāo)準(zhǔn)的存活率為96%，未達(dá)到者僅存活率為67%。并發(fā)現(xiàn)輸液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者較VO2增加者予后更不良。氧供：代表循環(huán)給外周組織的氧運(yùn)輸率，

17、反應(yīng)總的循環(huán)功能。DO2=CO2×CImL/min.m2正常值500～700 mL/min.m2。氧耗：反映組織的總代謝情況，代表在當(dāng)時(shí)組織的氧量（不一定代表當(dāng)時(shí)組織需要的的氧量）。VO2=(CaO2–CvO2)×CIml/mim.m2。正常值110～170ml/mim.m2。,血清乳酸水平,血清乳酸水平是組織DO2和VO2失衡的間接反應(yīng),反應(yīng)低灌注和休克的嚴(yán)重程度。以乳酸≤2mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)，Abrameon分

18、析76例急性創(chuàng)傷性休克病人，其血清乳酸含量在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常者，全部存活。24—28小時(shí)恢復(fù)正常者78%存活，48小時(shí)后恢復(fù)者只有14%存活。因此，認(rèn)為糾正血乳酸的時(shí)間對(duì)于病人的存活至關(guān)重要。乳酸的水平與器官功能衰竭密切相關(guān)。,胃粘膜內(nèi)PH,胃粘膜在休克時(shí)首先受影響，復(fù)蘇后最后恢復(fù)組織灌注的部位。胃粘膜內(nèi)PHCPH 可用來(lái)反映總的內(nèi)臟血管床的灌注情況，PH 恢復(fù)正常標(biāo)準(zhǔn)為>7.30Roumen發(fā)現(xiàn)15例急性創(chuàng)傷休克病人8例PH

19、i<7.32，其中3例有嚴(yán)重并發(fā)癥，2例死亡。PHi正常的病人無(wú)并發(fā)癥。,堿缺失,堿缺失可準(zhǔn)確反映休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇程度，能反映全身組織的酸重度的減輕程度，因此，許多學(xué)者把堿缺失作為復(fù)蘇的終點(diǎn)。有人分析3791例病人，認(rèn)為堿缺失是不適當(dāng)灌注的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間的一種簡(jiǎn)單而敏感的測(cè)定方法。,限制性液體復(fù)蘇是“革命性”的概念,對(duì)其研究和認(rèn)識(shí)比較膚淺。諸如對(duì)微循環(huán)的灌注，臟器功能、體液內(nèi)穩(wěn)態(tài)、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、細(xì)胞和分子生物學(xué)、能量利用和