消化性潰瘍?cè)\治進(jìn)展剖析

1、消化性潰瘍的診治進(jìn)展 寧南縣人民醫(yī)院 鄢正萍,1、全球性常見病, 約10%的人在其一生中患過(guò)此病2、可見于任何年齡，中年最常見3、男多于女，DU多于GU，比例為3:1。4、消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性， 秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見。,病因,H. p感染NSAID胃酸和胃蛋白酶 遺傳因素其他,H. pylori感染,成為消化性潰瘍重要病因的證據(jù)：患者的H. pylori檢出率高于非患者　　（DU:90%-100%

2、, GU:80-90%）b. 根除H. pylori可促進(jìn)潰瘍愈合c. 根除H. pylori后顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率(50-70% 5% ),,非甾體類抗炎藥 直接損傷胃黏膜，削弱黏膜的保護(hù)作用如：阿司匹林、消炎痛等,其他危險(xiǎn)因素 緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，吸煙、飲食因素,“Leaking Roof” Hypothesis,粘膜屏障受損,,胃酸,“雨”,“屋頂”,粘膜防御,NSAID致潰瘍機(jī)制,NSAID

3、,,細(xì)胞毒作用,細(xì)胞內(nèi)聚集,粘膜受損,局部作用,NSAID致潰瘍機(jī)制,全身作用,NSAID,COX-2,COX-1,,,,,炎性反應(yīng),促進(jìn)PGE合成,,粘液和碳酸氫鹽分泌 粘膜血流,,,胃酸和胃蛋白酶,對(duì)胃粘膜的自身消化最終導(dǎo)致潰瘍形成No acid, no ulcer部分酸分泌增加可能由H.pylori引起GU患者基礎(chǔ)酸排量和最大酸排量多正?；蚱?，原因：GU者多伴粘膜萎縮，壁細(xì)胞減少，但粘膜的保護(hù)功能下降明顯，故低酸亦潰瘍無(wú)

4、酸無(wú)潰瘍 無(wú)酸無(wú)Hp無(wú)潰瘍 無(wú)Hp無(wú)NSAIDs無(wú)潰瘍。,攻擊因子幽門螺桿菌感染NSAID胃酸/胃蛋白酶煙酒,防御因子 粘液-碳酸氫鹽屏障 粘膜屏障 粘膜血流 前列腺素 上皮細(xì)胞新生,,,,,,,,攻擊因子增強(qiáng) + 防御因子減弱,攻擊因子增強(qiáng),防御因子減弱,,,,臨床表現(xiàn),腹痛特點(diǎn)：慢性 周期性 節(jié)律性體征：壓痛點(diǎn)在劍突下,體

5、征： 潰瘍活動(dòng)時(shí)劍突下或偏右可有一固定而局限的壓痛點(diǎn)，緩解時(shí)無(wú)明顯體征。,特殊類型的潰瘍,復(fù)合潰瘍：DU與GU并存幽門管潰瘍：藥物治療反應(yīng)差，多嘔吐，易梗阻、出血和穿孔球后潰瘍：夜間及背部放射痛多見，藥物治療反應(yīng)差，易出血巨大潰瘍：直徑2.5cm（胃潰瘍）、2cm（十二指腸潰瘍）以上，藥物治療反應(yīng)差，易穿透或并發(fā)致命性出血老年人消化性潰瘍、兒童期消化性潰瘍：癥狀不典型，潰瘍大，易誤診為癌無(wú)癥狀性潰瘍：見于15%潰瘍患者

6、，老年多見，出血穿孔為首發(fā)癥狀,兒童期消化性潰瘍：嬰兒型；繼發(fā)型；慢性型；并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍?nèi)鏦ermer綜合征。食管潰瘍：多為胃食管返流病人。線性潰瘍：寬度小于1.5mm、長(zhǎng)度大于8mm者。潰瘍愈合過(guò)程中的一個(gè)環(huán)節(jié)；與胃長(zhǎng)軸垂直，與胃長(zhǎng)軸平行的線形潰瘍（大潰瘍愈合過(guò)程）。應(yīng)激性潰瘍：有應(yīng)激病史，主要表現(xiàn)為大出血，有時(shí)難以控制。難治性潰瘍：即經(jīng)過(guò)正規(guī)治療3個(gè)月而未愈合的潰瘍。,特殊類型的潰瘍,胃鏡及活檢,確診消化性潰瘍首選

7、可直視下取組織作病理學(xué)檢查及H.pylori檢測(cè)陽(yáng)性率及特異性高于鋇餐,分 期 及 鏡 下 表 現(xiàn),分 期 鏡 下 表 現(xiàn) 活動(dòng)期（A期） A1期 白苔、小出血、炎性水腫 A2期 黃或白苔、無(wú)出血、炎性水腫減輕 愈合期（H期）

8、 H1期 腫脹消失、粘膜呈紅色、伴新生毛細(xì)血 管 H2期 潰瘍變淺變小、周圍粘膜發(fā)生皺褶 瘢痕期（S期） S1期 白苔消失、新生紅色粘膜出現(xiàn) S2期 紅色漸變?yōu)榘咨?X線鋇餐檢查,適于胃鏡檢查禁忌或不愿接受胃鏡檢查者直接征象：龕影 (

9、niche sign)　間接征象：局部壓痛、球部激惹和球部畸形、大彎側(cè)痙攣性切跡。,Hp 檢查,是消化性潰瘍?cè)\斷的常規(guī)檢查項(xiàng)目，決定治療方案 1、侵入性檢測(cè)法：快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查、培養(yǎng) 2、非侵入性：13C、14C 尿素呼氣試驗(yàn)；免疫學(xué)診斷（糞便查Hp抗原，血清查Hp-IgG抗體）。,診斷,重要的線索:慢性，周期性，上腹部節(jié)律性疼痛最后診斷：胃鏡，鋇餐檢查,醫(yī)師想到：有臨床癥狀不一定是；無(wú)癥狀不一定不是；眼見不一

10、定為實(shí)。胃鏡看到：糜爛與潰瘍；潰瘍與Ca；Ca與TB。檢查查到：全面無(wú)死角；活檢；Hp。,并發(fā)癥,出血穿孔幽門梗阻癌變,胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別,消化性潰瘍（特別是胃潰瘍）應(yīng)與惡性潰瘍（胃癌）鑒別，活組織檢查可以確診。但兩者鑒別比較困難時(shí)。應(yīng)在內(nèi)科積極治療下短期內(nèi)復(fù)查胃鏡再次活檢。或定期作內(nèi)鏡觀察隨訪直至潰瘍愈合。,藥物治療,制酸根除HP胃粘膜保護(hù)劑,制酸劑,常用的各種PPI通用名 規(guī)格mg/片

11、 治療劑量mg 維持劑量mg埃索美拉唑 20mg，40 mg 40mg，qd 20mg, qd奧美拉唑 10mg,20mg 20mg, bid 20mg,qd蘭索拉唑 30mg 30mg,qd

12、 30mg,qd 泮托拉唑 20mg 40mg,qd 20mg,qd雷貝拉唑 10mg 20mg,qd 10mg,qd,制酸劑,常用的H2受體拮抗通用藥名 規(guī)格 治療劑量

13、維持劑量法莫替丁 20mg 20mg,bid 20mg,qn尼扎替丁 150mg 150mg,bid 150mg,qn雷尼替丁 150mg 150mg,bid 150mg,qn,根除HP,具有殺滅和抑制HP的藥物1.抗生素：克拉霉

14、素1000mg /d、阿莫西林2000mg /d、甲硝唑800-1500mg /d、 替硝唑 1000mg /d、左氧氟沙星400-500mg/d、呋喃唑酮400mg/d(小兒不宜)、四環(huán)素1500mg-2000mg/d、利福布汀300mg/d,均每日分2次服用。 2.PPI 3.鉍劑：果膠鉍、三鉀二枸櫞酸鉍、次碳酸鉍 常用的聯(lián)合方案：1種PPI+2種抗生素或1種鉍劑+2種抗生素或1種鉍劑+ 1種PPI+2種抗生

15、素,我國(guó)HP耐藥性現(xiàn)狀,流行病學(xué)調(diào)查顯示：甲硝唑的耐藥率50-100%（平均73.3%）克拉霉素的耐藥率0-40%（平均23.9%）阿莫西林的耐藥率仍然較低（0-2.7%）,粘膜保護(hù)劑的作用,鋁碳酸鎂、硫糖鋁、米索前列醇、鉍劑等預(yù)防應(yīng)用鋁碳酸鎂等藥物后 消炎痛所致胃粘膜損害減輕 胃粘膜血流增加,一般治療,1.保持愉快心態(tài)；2.禁煙戒酒；3.慎用NSAIDs、腎上腺皮質(zhì)激素等易致胃黏膜損害的