糖尿病的疾病查房

1、糖尿病疾病查房,,查房目標,1.熟悉糖尿病的分類及病因2.掌握糖尿病的定義3.掌握糖尿病的護理要點4.了解糖尿病的治療新進展,重點分析內容,糖尿病的飲食治療原則與糖尿病的臨床表現(xiàn)？,一般資料,B2床病人陸子娟 ，患者，女性，59歲，住院號1308982 東渡人，新農(nóng)醫(yī)，育有一子一女，家庭關系和諧，家屬關心。入院診斷：糖尿病 ?；颊咭蝾^昏惡心嘔吐3天于2018-1-16 11:05呼“120”入院，既往有糖尿病病史，未服藥治療，否認

2、藥物過敏史，入院時查體：患者神志清，精神軟，左眼疾，右側瞳孔約0.25CM，對光反應靈敏，呼吸平穩(wěn)，上腹部壓痛，四肢活動正常無浮腫。自訴感頭昏惡心胸悶不適，院前嘔吐數(shù)次為胃內容物。入院時測T36.0 ℃ P138次/分 BP119/68 mmHg SPO2 99%指測血糖大于33.3mmol/L,入院后予一級護理，糖尿病飲食，心電監(jiān)護，吸氧，予胰島素40U加NS至40毫升微泵靜推（根據(jù)血糖調節(jié)），予二丁，丹參多酚，哌拉西林，血栓通等藥物

3、補液治療。,,病情演變,11-16 20：30 患者意識模糊，左眼疾，右側瞳孔約0.25cm，對光反應靈敏，呼吸平穩(wěn)，有部分遵囑動作，惡心嘔吐較前好轉。測T37.5 ℃P158次/分 BP145/76mmHg SPO299% 指測血糖23.3mmol/L，持續(xù)胰島素組微泵維持，予西地蘭0.4毫克加NS至20毫升泵15分鐘。予留置導尿，固定通暢，色清。,,病情演變,1-17 8：00患者意識模糊，左眼疾，有側瞳孔0.25，對光反應靈敏，呼

4、吸平穩(wěn)，四肢有遵囑動作，無惡心嘔吐，留置尿管暢，色清。測T39.1 ℃ P162次/分 BP149/77mmHg SPO296% 指測血糖18.6mmol/L ，持續(xù)胰島素微泵，予溫水擦浴，DXM5毫克靜推 10：15復查血氣：鉀2.8mmol/L ，予口服補鉀60毫升分次口服，靜脈補鉀30毫升。,,病情演變,1-17 15：20患者意識模糊，左眼疾，有側瞳孔0.25cm，對光反應靈敏，呼吸平穩(wěn)，四肢有遵囑動作，留置尿管暢

5、，色清。測T38.3℃ P154次/分 BP148/81mmHg SPO2 96% 專人護送患者至內一科進一步治療。,,二.輔助檢查,1-16 12:45 血常規(guī)示：WBC13.4*109/L 中性細胞比率82% CRP54.2mg/L 生化示：尿素15.7mmol/L 肌酐91.1mmol/L 氯95.2 mmol/L 血氣示：PH7.062 PCO2 18.2 mmHg 實際碳酸氫根5.2mmol

6、/L 血糖34 mmol/L 剩余堿-23.2mmol/L 1-16 21：23 復查血氣：實際碳酸氫根9.7mmol/L 1-17 10：15 復查血氣：鉀2.8 mmol/L,,二.輔助檢查,1-17 頭顱CT：未見明顯異常 胸部CT: 肺部感染,,糖尿病的定義,糖尿?。╠iabetes mellitus）是一組因胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低引起蛋白

7、質、脂肪水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，其中一高血糖為主要標志。,,糖尿病的分類與病因,一型糖尿?。号c遺傳因素、環(huán)境因素、自身免疫因素有關。二型糖尿?。号c遺傳因素、環(huán)境因素、胎兒和嬰兒低體重。特殊性糖尿?。喝缛焉锲谔悄虿　?糖尿病發(fā)病機制,,啟動自身免疫反應,B細胞破壞,臨床糖尿病,胰島素抵抗、B細胞功能缺陷,各種因素,各種因素,2型糖尿病發(fā)病機制為胰島素作用缺陷,1型糖尿病發(fā)病機制為胰島素分泌不足,,糖尿病臨床表現(xiàn),1.一般表現(xiàn)

8、：① 典型表現(xiàn)是代謝紊亂引起的“三多一少”癥群，即多飲、多尿、多食、消瘦等表現(xiàn)。② 1型糖尿病多為青少年和兒童，發(fā)病較急，“三多一少”癥群明顯，易發(fā)生酮癥酸中毒。③ 2型糖尿病占絕大多數(shù)，主要見于成年人和老年人，發(fā)病大多隱襲，呈慢性經(jīng)過，早期常無癥狀。,,糖尿病臨床表現(xiàn),2.常見并發(fā)癥 （1）急性并發(fā)癥：① 糖尿病酮癥酸中毒，常見誘因為急性感染，其他誘因有胰島素不當減量或突然中斷等；主要表現(xiàn)有食欲減退、惡心、嘔吐、呼吸深大、呼氣有爛蘋

9、果味、尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷、頭痛、煩躁、意識障礙等。② 高滲性非酮癥糖尿病昏迷。 （2）慢性并發(fā)癥： ① 糖尿病性大血管病變（心血管病變、腦血管病變?yōu)樘悄虿∽顕乐囟怀龅牟∽儯?型糖尿病的主要死亡原因）② 糖尿病性微血管病變（糖尿病性腎病，是1型糖尿病的主要死亡原因；糖尿病性神經(jīng)病變，以周圍神經(jīng)病變最常見；糖尿病性視網(wǎng)膜病變，為最常見的微血管并發(fā)癥；糖尿病性皮膚病變）。③ 感染及糖尿病足等。,,護理問題,1.體液不足：與嘔

10、吐、攝入減少有關2.營養(yǎng)失調：低于機體需要量3.意識障礙：與酸中毒有關4.體溫過高：與感染有關5.知識缺乏：與病人文化程度低，信息來源缺乏有關6.潛在并發(fā)癥：低血糖 酮癥酸中毒 高滲性昏迷,,護理措施,1.病情觀察；密切觀察患者病情變化，監(jiān)測生命體征，特別是體溫、心律等的變化。同時要監(jiān)測血糖、血氣分析、電解質和血酮尿酮等的變化，記錄24小時出入量。2.飲食指導；指導患者進食糖尿病飲食。意識不清或頻繁嘔吐時可暫進食。,飲食

11、治療原則,1.合理控制總熱能，熱能攝入量以達到或維持理想體重為宜。2.平衡膳食，選擇多樣化、營養(yǎng)合理的膳食 （1）放寬對主食類食物的限制，減少糖及雙糖的食物 （2）限制脂肪攝入量 （3）適量選擇優(yōu)質蛋白質 （4）增加膳食纖維攝入 （5）增加維生素、礦物質攝入3.提倡少食多餐，定時定量進餐,合理控制總熱能,1.熱能的概念? 營養(yǎng)素分類及產(chǎn)品?? 營養(yǎng)素

12、 來源 產(chǎn)熱?kcal/g?? 蛋白質 動植物 4? 脂肪 油料、脂肪 9? 碳水化合物 糖、單雙多糖 4?

13、 淀粉? 熱能平衡 = 攝入熱能 - 消耗熱能,,2.制定合理的總熱量?以個人飲食習慣為基礎，結合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量----成人：達到并維持理想體重----兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要,,3.簡單估算理想體重? 標準體重（公斤）=身高?厘米?-105? 體重允許范圍：標準體重 +/-10%? 肥

14、胖：體重 >標準體重 20%? 消瘦：體重 <標準體重 20%(18%),,? 結構調整 ：合理配餐—早優(yōu)，中繼，晚續(xù)；碳水化合物55%，脂肪25%，蛋白質20%。–碳水化合物：粗糧、大豆制品、魔芋、南瓜。–蔬菜：蘑菇、大白菜、油菜、菠菜、韭菜、菜花、青椒、苦瓜、黃瓜、菜瓜、冬瓜、絲瓜、西紅柿、綠豆芽、萵筍、茄子、空心菜。–水果：血糖正常時，兩餐間或運動后吃水果200g，減主食25g。–蛋白質：瘦肉、兔肉、魚、蛋

15、、奶。–脂肪：豆油、花生油、菜籽油。,,? 清淡飲食 ： 不甜不咸少油膩。? 戒煙限酒 。▲ 少吃:煎炸、咸腌、高脂高膽固醇食品，與白薯、馬鈴薯、芋艿、粉條、花生、綠豆、紅小豆、洋蔥、蒜苗、胡蘿卜、蠶豆、豌豆、香蕉、柿子、葡萄、桂圓,,1 1. . 主食類食品以碳水化合物為主? 碳水化合物：（1）糖：分為單糖、雙糖和糖醇?單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯。?雙糖主要指蔗糖、乳糖等。?糖醇常見于含糖點

16、心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產(chǎn)生能量但不含其他營養(yǎng)物質。（2）淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，并且飽腹感強。應做為熱量的主要來源。? —— 主食類食品提供的熱能占每日總熱能的55?60%,,2. 限制脂肪攝入?脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因此常容易超量食用。?過多攝入脂肪;與心、腦血管疾病發(fā)生有關,可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高.? ? 脂肪提供的熱量應低于總熱量的 30 %? ? 每天每千克標準

17、體重0. 6- -1. 0g ，膽固醇攝入量< 300mg/d,,? 3. 蛋白質? ? 成人每天每千克標準體重0. 8- -1. 2g ? ? 占總熱量的 12- - 15 %? ? 腎功能不全者減少蛋白質的攝入量,,4. 其它 —— 多飲水，限制飲酒? ? 不要限制飲水：---適量飲水利于體內代謝產(chǎn)物的排出和血糖的稀釋 適量飲水利于體內代謝產(chǎn)物的排出和血糖的稀釋? ? 限制飲酒：---酒精熱量很高 ，1g

18、酒精產(chǎn)熱7 7 Kcal增加肝臟負擔.---避免空腹飲酒,空腹飲酒易出現(xiàn)低血糖 ， 尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時，射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時；---如果無法避免 ，也應盡量不飲白酒 。,護理措施,3.觀察藥物的療效與不良反應；特別是應用胰島素微泵時需每小時測血糖一次，根據(jù)血糖的高低隨時調整速度，防止低血糖發(fā)生。4.做好各項基礎護理和安全護理；每2小時翻身拍背，同時做好口腔護理與會陰護理。5.心理護理；關心病人了解心理

19、狀況，熱心解答患者提出的問題。使病人了解疾病，保持積極樂觀的態(tài)度配合疾病得到治療。6.做好相關的健康指導。,治療新進展,本屆ADA的Banting（班廷）獎獲得者是來自德克薩斯大學的Ralph A. DeFronzo教授。在他的演講資料中顯示，胰島β細胞衰退的進程比我們想象的要早得多。胰島素和葡萄糖的比值在正常糖代謝的肥胖人群幾乎已經(jīng)下降了一半，空腹血糖受損（IFG）人群β細胞的功能損失可達70%，而新診斷的2型糖尿病已經(jīng)損失了90%

20、，β細胞存活量損失50%，而高血糖的并發(fā)癥發(fā)生也較以往認為的要早：糖耐量異常（IGT）者，糖化血紅蛋白（HbA1c）5.9%時，視網(wǎng)膜病變（DR）已達7.9%，HbA1c 6.1%時，DR為12.6%，神經(jīng)病變亦有10%。而且使用磺脲類藥物和二甲雙胍未見對β細胞功能具有保護作用，因而HbA1c持續(xù)升高。 　　因此，必須充分認識β細胞衰退的病因才能取得良好的療效。過去的高血糖三因素學說（胰島素分泌不足，肝糖輸出增加，肌肉葡萄糖攝取減少）

21、遠遠無法解釋高血糖的復雜病因。目前認為，β細胞過早衰退因素至少已知有10種：①衰老引發(fā)的線粒體功能異常；②遺傳和基因，如TCF7L2基因異常；③胰島素抵抗（肥胖、不運動）；④脂肪毒性作用；⑤高血糖毒性作用；⑥胰淀粉樣多肽（IAPP）沉積；⑦腸促胰島素作用下降；⑧腦對葡萄糖和能量調控失衡；⑨胰島α細胞增殖和分泌能力增強；⑩腎臟糖重吸收過多。 　　這些因素共同作用，使β細胞迅速衰退，應用單藥治療難以獲得滿意療效。ADA的治療指南先單用二甲

22、雙胍和改善生活方式的二聯(lián)療法，以HbA1c為目標的治療不能完全針對2型糖尿病病理生理變化，因而治療失敗是必然的。應盡快轉變?yōu)橐员Ｗoβ細胞功能和針對病理生理特點的治療方案，即初診的2型糖尿病患者應同時進行生活方式聯(lián)合二甲雙胍、噻唑烷二酮（TZD）和胰高糖素樣多肽（GLP）-1受體激動劑的四聯(lián)方案，盡快使HbA1c＜6%。這種治療方案，能夠持久控制血糖，保護β細胞功能，不增加體重，幾乎沒有低血糖。盡管現(xiàn)在尚沒有臨床試驗的證據(jù)，但不斷進展的2