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文檔簡介
1、腦出血的規(guī)范化診斷與治療 Standard Diagnosis and Therapy of Intracerebral haemorrhage,,概述,腦出血(Intracerebral hemorrhage, ICH)是指原發(fā)性非外傷性腦實質內出血。發(fā)病率為10~30/10萬人口/年,全世界每年卒中病人約1500萬,其中腦出血患者約2百萬 (10~15%)。在我國占急性腦血管病的30%左右。急性期病死率約為30%~40%.高
2、血壓是腦出血最常見的病因。,急性腦出血診斷流程,第一步,是否為卒中? 院前處理(腦卒中識別、現(xiàn)場及救護車上的處理和患者的運送) 第二步,是否為出血性腦卒中? 急診室進行腦CT/MRI明確診斷。第三步,卒中嚴重程度? 根據(jù)Glasgow昏迷量表或NIHSS量表判斷。第四步,病因分型? 結合病史、實驗室、腦部病變和血管病變等檢查確定病因。,ICH的急診診斷和評估
3、及病因 Emergency diagnosis and assessment of ICH and its causes,,,ICH?,突發(fā)嚴重頭痛,嘔吐,收縮壓升高甚至≥220mmHg,昏迷,或不同程度的意識喪失,伴或不伴有神經系統(tǒng)局灶定位體征,在數(shù)分鐘至數(shù)小時時間內進行性加重。,Neuroimaging,,行CT血管造影和增強CT以篩選具有血腫擴大風險的患者(Ⅱb,B),CT血管造影,靜脈造影,增強CT,增強MRI,MR血管造影、
4、DSA動靜脈造影對發(fā)現(xiàn)潛在器質性病變—包括血管畸形,腫瘤---具有一定價值(Ⅱa,B),快速影像學檢查(CT或MRI)來鑒別缺血性中風和ICH(Ⅰ,A),(New recommendation 2010AHA),病因診斷,高血壓性腦出血 50歲以上者多見。有高血壓病史。常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和腦橋。無外傷、淀粉樣血管病等其他腦出血證據(jù)。腦血管畸形出血年輕人多見。常見的出血部位是腦葉。
5、影像學可發(fā)現(xiàn)血管異常影像。確診需依據(jù)腦血管造影。,①動靜脈畸形(AVM) ②海綿狀血管瘤。③毛細血管擴張。 ④靜脈畸形。⑤血管曲張。,病因診斷,腦淀粉樣血管病多見于老年患者或家族史。多無高血壓病史。常見出血部位腦葉,多發(fā)者更有助于診斷。常有反復發(fā)作腦出血病史。確診需病理組織學檢查。瘤卒中腦出血前即有神經系統(tǒng) 局灶癥狀。出血常位于高血壓腦出血 非典型部位。影像學上早期出現(xiàn)血腫
6、 周圍明顯水腫。,病因診斷,缺血性腦卒中出血轉化 繼發(fā)于缺血性卒中出血灶常局限于梗塞區(qū)域抗凝治療所致腦出血近期曾應用抗凝劑治療。常見腦葉出血。多有繼續(xù)出血的傾向。溶栓治療所致腦出血近期曾應用溶栓藥物。出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。,血管炎性腦出血肉芽腫性血炎 常表現(xiàn)為孤立的血管內膜增生結節(jié)性多動脈炎 表現(xiàn)為壞死性血管炎常伴有全身癥狀(如發(fā)熱、貧血、體重減輕、血沉加快、高血壓性腎損害)腦靜脈竇血栓性腦出血
7、繼發(fā)于腦靜脈竇血栓出血灶多靠近腦表面藥源性腦出血多見于青年人;多與吸食可卡因相關,病因診斷,MRI梯度回波T2加權序列GE-MRI發(fā)現(xiàn)超早期出血和微出血,GE-MRI圖像上表現(xiàn)為腦實質內直徑為2~5 mm點狀或片狀小的信號缺失影,常規(guī)T2序列及FLAI序列上病灶周邊無水腫;,微出血(Cerebral microbleeds,CMBs),病因診斷,CMBs是微血管病、動脈硬化和纖維透明變性或腦淀粉樣血管病的結果,是腦內微小血管病變
8、導致的以微量出血為主要特點的一種腦實質亞臨床損害,多出現(xiàn)在深部結構(丘腦、腦干、基底核、小腦)。CMBs存在于伴或不伴血管危險因素的各類健康人群臨床意義多發(fā)性CMBs常提示微血管末期的病變。CMBs對卒中患者出血性轉化具有預測意義。CMBs也可能是導致認知障礙的潛在血管病變的生物學標志,早期血腫擴大 腦出血繼續(xù)出血(haematoma enlargement),傳統(tǒng)觀點:ICH是一短暫、迅速、單向的過程,約2
9、0~30 min后出血即自發(fā)停止。目前認為:ICH是一動態(tài)、復雜、持續(xù)的過程,即ICH早期存在血腫擴大的現(xiàn)象。,超早期,151 min,232 min,308 min,早期血腫擴大,尚無明確的定義,一般認為是由于持續(xù)活動性出血而不斷擴大的現(xiàn)象及過程判定標準 有賴于頭顱CT或MRI檢查,目前仍無統(tǒng)一的判定標準 臨床應用較多的是Kazui等采用的標準: V2~V1≥12.5 mL或V2/V1≥1.4(V1 、V2為別為第1
10、、2次掃描體積) Stroke,1997,28(12):2370-2375發(fā)生時間 多發(fā)生于6 h內,尤其3h內,少數(shù)發(fā)生在6~24 h,24 h后幾乎不再出現(xiàn)血腫擴大,發(fā)生機制,尚不清楚通常解釋原出血血管破裂部位的持續(xù)性出血或再次出血。出血灶周圍壞死和水腫組織內的繼發(fā)性出血,表現(xiàn)為多個小血管破裂出血具體發(fā)生機制有待于尸檢等進一步研究觀
11、察,定義及判定標準的不同,發(fā)病后首次CT檢查時間的不一致,發(fā)生率差異較大,范圍為5.8%~72.9%,發(fā)生率,血腫繼續(xù)擴大的危險因素,基礎病變年齡較輕病變部位較深:丘腦殼核腦干血壓過高>200/120mmHg,急驟過度脫水治療病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥血腫不規(guī)則血管畸形、動脈瘤破入腦室,內引流者,明顯高血壓糖尿?。?7.8mmol 長期酗酒凝血、肝腎功能異常,,CTA/CT增強 “Spot Sig
12、n” 提示血腫擴大,CT平掃,CTA,CT增強,1d CT平掃,增強CT,CTA,CT平掃,12h后CT平掃,CTA/CT增強 “Spot Sign” 提示血腫擴大,血腫擴大與臨床表現(xiàn)、預后的關系,血腫擴大與早期神經功能惡化密切相關早期血腫擴大是ICH患者48 h內臨床癥狀惡化的獨立預測因素ICH早期血腫擴大患者致殘率、病死率均明顯增加,腦出血規(guī)范化治療,2010、2007年美國心臟協(xié)會自發(fā)性顱內出血治療指南美國心臟協(xié)會(AH
13、A)/美國卒中協(xié)會(ASA)卒中委員會、高血壓研究委員會、護理質量與預后研究跨學科工作組聯(lián)合制定腦出血治療指南2007年由歐洲卒中協(xié)會的3個歐洲組織共同制定,包括歐洲卒中委員會、歐洲神經病協(xié)會、歐洲神經病協(xié)會聯(lián)合會制定成人自發(fā)性腦出血診斷標準和處理原則(草案)衛(wèi)生部醫(yī)療服務標準專業(yè)委員會 制定中國腦血管病防治指南2007年中華醫(yī)學會神經病學會腦血管病學組 制定2010年修訂,腦出血急性期治療,一般治療:監(jiān)測和穩(wěn)定
14、神經功能和生命體征,氣道及循環(huán)的管理,血壓,吸氧,血糖,營養(yǎng),并發(fā)癥管理(如誤吸、感染、褥瘡、DVT或PE)預防和治療神經系統(tǒng)并發(fā)癥(早期的血腫擴大、水腫的占位效應或癲癇發(fā)作)顱內壓增高的治療 最初的幾小時內止血治療早期康復早期二級預防減少腦出血早期復發(fā)率,一般治療,保持呼吸道通暢吸氧:有意識障礙、有缺氧者(PO2 50 mmHg)應給予吸氧鼻飼:昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2~3天即應鼻飼對癥治療過度煩躁不安的患者
15、可適量用鎮(zhèn)靜藥;便秘者可選用緩瀉劑預防感染加強口腔護理,及時吸痰,保持呼吸道通暢留置導尿時應做膀胱沖洗昏迷患者可酌情用抗生素預防感染,血壓的處理Management of blood pressure,對于ICH急性期的血壓管理目前尚存爭議基于患者的基線血壓情況、出血病因、年齡及顱內壓情況等個體化降壓的理念開始降壓及血壓控制的具體水平尚不確定ATACH和INTERACT試驗發(fā)現(xiàn)BP<140mmHg可減少血腫的
16、擴大,未增加不良事件Neurocrit Care ,2007,6: 56–66Lancet Neurol ,2008,7: 391–99.,2007年AHA對自發(fā)性ICH血壓升高時的治療建議,收縮壓(SBP)> 200 mmHg或平均動脈壓(MAP)> 150 mmHg,持續(xù)靜脈輸注積極降壓,并每5分鐘監(jiān)測1次血壓;SBP > 180 mmHg或MAP > 130 mmHg,且有顱內壓升高的證據(jù)或懷疑顱內
17、壓升高,應考慮監(jiān)測顱內壓,可間斷或持續(xù)靜脈給藥降壓,維持腦灌注壓>60~80 mmHg;SBP > 180 mmHg或MAP > 130mmHg,且沒有顱內壓升高的證據(jù),可間斷或持續(xù)靜脈給藥適度降壓(MAP = 110 mm Hg或目標血壓為160/90 mmHg),并每隔15分鐘重復查體1次,使SBP維持在180 mmHg以下,MAP維持在130 mmHg以下.,II b,C,2010年AHA新指南,收縮壓150-
18、220mmHg的住院患者,快速降壓至140mmHg可能是安全的(Ⅱa, B ),2007中國指南推薦,血壓≥200/110 mmHg時,在降顱內壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療,使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105 mmHg左右;SBP 170~200 mmHg或舒張壓100~110 mmHg,可暫時不用降壓藥,先脫水降顱壓,嚴密觀察血壓情況,必要時再用降壓藥; SBP < 165 mmHg或舒張壓< 95mmH
19、g,不需降血壓治療,2010中國指南推薦,腦出血發(fā)病24小時以內,如收縮壓>180 mmHg或平均動脈壓>130 mmHg, 要考慮用間斷或持續(xù)靜脈輸注降低血壓, 每隔15分鐘給病人做一次臨床復查(III級推薦,C級證據(jù))降壓幅度應小于20%,如降得更低需要謹慎,降壓的靶目標不要低于140/90 mmHg(II級推薦,B級證據(jù)),或平均動脈壓不低于110mmHg(II級推薦,B級證據(jù))應進一步設計大樣本隨機對照試驗評價自發(fā)性腦出血3
20、小時內以靜脈用降壓藥物強化降壓(SBP<140mmHg)的安全性和療效。,降壓注意事項,應避免過快的降壓,避免MAP下降幅度> 20%,對于經連續(xù)監(jiān)測提示顱內壓高的患者,其目標血壓應適當提高,以保證足夠的腦灌注壓;降壓藥物應選擇起效快且半衰期短的靜脈制劑;謹慎使用口服、舌下含化和靜脈輸入鈣通道阻滯劑AHA和EUSI共同推薦的靜脈用藥有拉貝洛爾、艾司洛爾、硝普鈉、尼卡地平、依那普利等,可應用于急性腦出血的靜脈注射降壓藥物
21、,血糖管理 Control of hyperglycaemia,目前證據(jù)支持卒中后最初24小時內持續(xù)高血糖( > 140 mg/dL, 7.8 mmol/L)者預后不佳。推薦監(jiān)測血糖,維持正常血糖(Ⅰ C) 2007、2010年AHA缺血性卒中指南推薦當血糖濃度>185 mg/dL(10.3 mmol/L),甚至在> 140 mg/dL(7.8mmol/L)時,可開始胰島素治療,建議密切監(jiān)測血糖濃度并調
22、整胰島素劑量,以避免低血糖的發(fā)生。中國指南建議血糖超過11.1 mmol/L時,應予胰島素治療,將血糖控制在8.3 mmol/L以下。血糖低于2.8mmol/L給予10%~20%葡萄糖口服或注射治療。,體溫管理 Control of hyperthermia,發(fā)熱會使卒中預后惡化亞低溫是一項有前途的治療措施臨床試驗證據(jù)不足,各指南均未推薦常規(guī)使用。72小時仍存活的患者,發(fā)熱持續(xù)時間與預后相關。 沒有治療發(fā)熱與預后關系的證據(jù)
23、 2010AHA我國指南推薦對合并發(fā)熱的患者予病因和降溫治療。,深靜脈血栓形成 Management of deep-venous thrombosis,ICH患者血栓形成疾病風險升高,單用彈力襪不能預防深靜脈血栓形成推薦2010AHA :間斷氣壓動力治療聯(lián)合彈力襪有效 (I,B ) 1-4天后活動較少,出血停止后,可用小劑量低分子肝素或普通肝素預防靜脈血栓形成(Ⅱb,B),抽搐和抗癲癇藥物應用 Seizure treatm
24、ent,推薦 2010AHA:抽搐的患者應該應用抗癲癇藥物(I,A)精神狀態(tài)改變且EEG捕捉到癲癇樣放電的患者可應用抗癲癇藥物(Ⅰ C)不建議預防性應用抗癲癇藥物(Ⅲ B),止血劑的應用Acute haemostatic treatment,研究表明,發(fā)病后3~4 h應用止血劑能阻止血腫擴大,改善預后Stroke,2006,37(6):1465-1470.關于止血劑的選用止血劑:6-氨基己酸、氨甲環(huán)酸、抑肽酶和重組活化VⅡ
25、因子(recombinantactivated factor VⅡ, rFVⅡa) 有研究表明,ICH血腫擴大與血液纖溶活動無關,臨床試驗已證實使用抗纖溶劑治療無效較好的藥物是rFVIIa,在ICH發(fā)病3~4 h使用可明顯減少血腫擴大,降低病死率及致殘率。,fVIIa limits haematoma enlargement,一項中等規(guī)模(n= 399)的Ⅱ期臨床試驗顯示,在發(fā)病后最初的3小時內使用rFVIIa(40 μm/kg,
26、80 μm/kg, or 160 μg/kg)可延緩出血的進展N Engl JMed, 2005, 352(8):777-7852007年完成的Ⅲ期臨床試驗( Acute Hemorrhagic Stroke Treatment (FAST) trial )(n=821)并未顯示其可以減少ICH患者90天時死亡和殘疾,仍需更大規(guī)模的臨床試驗證 亞組分析:年齡<70歲,出血量<60ml,腦室內出血量<5ml,
27、應用時間<2.5h可獲益。不推薦常規(guī)應用rFVIIa (III,C,2010AHA),ICH患者中12%--14%具有口服抗凝藥物的病史口服抗凝藥物治療(OACs)并發(fā)生致命性出血時,以最快的速度糾正INR常用藥物維生素K新鮮冰凍血漿 FFP凝血酶原復合物 PCCs rFVⅡa,止血劑的應用Acute haemostatic treatment,INR升高的OACs相關ICH患者停用華法林補充維生素K依賴的凝血
28、因子rFVⅡa可以迅速糾正OAC相關的ICH患者的INRPCCs與FFP相比,臨床預后無明顯差異,但并發(fā)癥少;靜脈應用維生素KrFVIIa并不能糾正全部的凝血異常,不常規(guī)應用,止血劑的應用Acute haemostatic treatment,ICH患者ICP梯度:血腫內及周圍ICP可能增高距血腫較遠的部位ICP可能正常監(jiān)測設備置入腦實質內的光纖技術側腦室內導管(VC)主要風險:感染和腦室內出血,VC高于腦實質內設備
29、置入監(jiān)測設備前,應評估患者的凝血功能,顱內壓ICP的監(jiān)測與治療Management of intracranial hypertension,出現(xiàn)以下情況應考慮ICP監(jiān)測和處理ICH患者GCS評分小于或等于8出現(xiàn)小腦幕疝的臨床表現(xiàn)嚴重IVH腦積水保持腦灌注壓在50-70mmHg,可改善預后目前尚無隨機對照試驗證明哪種降顱壓方法更為優(yōu)越,顱內壓ICP的監(jiān)測與治療Management of intracranial hyp
30、ertension,Management of intracranial hypertension,抬高床頭床頭抬高30度患者的頭部應保持在中線位置對于低血容量患者,抬高床頭可使血壓及腦灌注壓下降止痛和鎮(zhèn)靜躁動患者如需行氣管插管或其它侵入性操作時,應予靜脈鎮(zhèn)靜以減輕疼痛并避免顱內壓升高靜脈鎮(zhèn)靜可選用異丙酚、咪達唑侖等,止痛通常給予嗎啡、芬太尼等,Management of intracranial hypertension,
31、降顱壓藥物:各指南均建議以高滲脫水藥為主我國指南推薦首選20%甘露醇(125~250 ml快速靜滴,每6~8小時1次,連用5~7天);亦可酌情選用甘油果糖、速尿、白蛋白等;不建議使用類固醇;應用脫水藥時應注意監(jiān)測尿量、電解質及心腎功能。,Management of intracranial hypertension,過度通氣:推薦CO2分壓目標值為30~35 mmHg 有控制的過度通氣的優(yōu)點是作用短暫,在通氣后1 h最有
32、效。腦出血患者過度通氣后如果顱內高壓不下降,提示預后較差。巴比妥酸鹽誘導昏迷AHA和EUSI認為大劑量巴比妥類藥物治療頑固性高顱壓是有效的用于脫水和過度通氣治療無效的患者治療期間應監(jiān)測腦電活動,在基礎電活動上出現(xiàn)爆發(fā)性抑制提示已達最大劑量 應用戊巴比妥鈉(劑量3~10 mg/kg,注射速度1 mg.kg-1.min-1)或者硫噴妥鈉(一次劑量10 mg/kg)并且隨后持續(xù)靜脈注射可以誘導昏迷。,手術治療S
33、urgical evacuation,迄今為止,尚沒有足夠證據(jù)證明早期手術治療優(yōu)于內科保守治療目前最大樣本量的隨機對照研究是STICH試驗27個國家的83個中心的1033例患者,隨機分為早期手術組和早期保守治療組6個月隨訪結果顯示兩組的病死和殘疾率差異無統(tǒng)計學意義Lancet, 2005, 365(9457): 387-397,手術治療的適應證、手術方法及手術治療的時機,目前尚無定論常用的手術方式有:去骨瓣減壓術小骨窗開顱
34、血腫清除術鉆孔穿刺血腫碎吸術內窺鏡血腫清除術微創(chuàng)血腫清除術腦室穿刺引流術等不同手術方式的療效評價不盡一致,手術治療Surgical evacuation,1,,,2,3,中華神經科雜志,2010,43(2)146-152,,血塊清除2010AHA,小腦出血伴神經功能惡化、腦干受壓和/或腦室梗阻致腦積水者應盡快手術清除血腫。(Ⅰ B)。不推薦以腦室引流作為該組患者的初始治療。(Ⅲ,C),把立體定向設備或內鏡單用,或與溶栓藥物
35、聯(lián)用,以微創(chuàng)的方式清除血腫,其效果尚不確定,目前正處于研究階段。(Ⅱb ,B),4,,5,我國指南推薦,對于幕上腦葉或殼核出血≥30 ml、小腦半球出血≥10 ml、出現(xiàn)進行性神經功能惡化,尤其是青壯年患者可考慮手術治療;可根據(jù)實際情況,通過小骨窗開顱、微創(chuàng)穿刺或錐顱方法,實施微創(chuàng)手術。如有條件,可采用CT引導、立體定向、內窺鏡或導航技術等。腦室出血:輕型的部分腦室出血可行內科保守治療;重癥全腦室出血(腦室鑄形),需腦室穿刺引流加腰
36、穿放液治療。,康復治療 Rehabilitation/recovery,患者病情穩(wěn)定后宜盡早進行肢體功能、言語障礙、心理及吞咽障礙等方面的康復治療??紤]到發(fā)生殘疾的嚴重性和復雜性,所有的ICH患者都應當接受多方面的康復訓練(Ⅱa B)。如果可能的話,康復應該盡早開始并于出院后在社區(qū)繼續(xù)進行,并形成良好協(xié)作的項目以實現(xiàn)早期出院和以家庭為基礎的康復來促進恢復。(Ⅱa ,B),腦出血復發(fā)的預防Prevention of recurr
37、ent ICH,控制危險因素最近的報道認為高血壓性腦出血再出血的發(fā)病率為4.0%~5.4%最近有力的證據(jù)表明:卒中后降低血壓可以降低新的血管事件和死亡的發(fā)病率,相對危險下降29%抗高血壓治療至少在卒中后2周開始,risk of recurrent ICH,,,(IIa,B)2010,AHA,,2,高齡,,3,口服抗凝藥物,,4,載脂蛋白Eε2 或ε4等位基因的攜帶者,,5,MRI的T2加權梯度回波顯示的多發(fā)微出血灶,中華神經科雜
38、志,2010,43(2)146-152,腦出血復發(fā)的預防,抗血小板藥物Viswanathan等發(fā)表了一些來自于腦出血后存活患者的數(shù)據(jù),該研究為縱向、單中心、前瞻性隊列研究。共入選207例患者;在平均隨訪19.5個月期間,39例出現(xiàn)復發(fā)性腦出血。 和首次出血位于基底節(jié)的患者相比,首次出血位于腦葉時,復發(fā)性出血的發(fā)病率明顯升高。 然而接受抗血小板治療的患者和沒有接受抗血小板治療的患者相比,出血的復發(fā)率沒有差別。,腦出血復發(fā)的預防
39、,抗血小板藥物 腦出血后應用阿司匹林進行二級預防發(fā)生腦出血的危險性還未明確腦出血后,一方面根據(jù)缺血性血管疾病或其危險性,另一方面根據(jù)預測的腦出血復發(fā)的危險性,個體化應用抗血小板治療(IV級證據(jù))。,展望,ICH后的氧化損傷的干預離子螯合劑如去鐵敏的作用缺氧誘導因子和脯氨酸羥化酶通路提供了新的氧化損傷研究靶點小膠質細胞和巨噬細胞在血腫清除中的作用自吞噬機制可用于防止ICH相關細胞損傷,去鐵敏減輕腦出血損傷,對照組,去鐵敏
40、50 mg/kg,7d,3d,脯氨酸羥化酶通路—神經保護,血腫溶解釋放毒性物質血紅蛋白、血紅素、鐵離子,巨噬細胞、小膠質細胞吞噬紅細胞可以促進血腫吸收,減輕腦損傷,小結,顱內出血是嚴重的疾病早期、積極干預可改善其結局指南提供了顱內出血病人管理的決策框架,,,謝謝!,腦出血治療的特殊問題,口服抗凝藥物相關性腦出血的治療 正在口服抗凝藥物的患者,INR在2.0~4.5之間時,腦出血每年的發(fā)病率為0.3%~3.7%。安慰劑組每年的發(fā)病率
41、為0.1%。INR每升高0.5,出血危險增加1.4。,腦出血治療的特殊問題,對肝素相關的ICH,其主要危險因素是年齡、高血壓史、抗凝強度及其它相關的原因如腦白質缺血等。INR值在2~3范圍會穩(wěn)定地提高ICH的發(fā)生率,尤其是在3.5~4.5以上時。INR值在4.5以上時每增加0.5,出血的風險就會翻倍。INR升高的程度也與血腫擴大及預后相關。,腦出血治療的特殊問題,研究顯示,口服抗凝藥物的腦出血患者和沒有口服抗凝藥物的患者相比,出血量大,
42、死亡率高,預后更差。華法林的使用和腦出血患者預后不良相關。華法林的使用和抗凝強度增加是3個月死亡率的獨立預測因素。,腦出血治療的特殊問題,建議對于口服抗凝藥物相關性腦出血的患者,應緊急將國際標準化比值(INR)控制在正常范圍??紤]其是否和何時恢復抗凝治療時,要考慮腦出血是否已經被完全控制、估計血栓形成的危險性和腦出血的病理生理特點,因為這些將決定出血復發(fā)的危險。,腦出血治療的特殊問題,存在潛在心源性栓塞的ICH患者是否行抗凝治療或什
43、么時候開始抗凝治療是一個棘手的問題。對于腦梗死低風險的患者(既往無腦梗死的AF患者)或易發(fā)生CAA的患者,尤其有微出血的證據(jù)(MRI),抗血小板藥物預防缺血性卒中較華法林更好。,腦出血治療的特殊問題,對于口服抗凝藥物相關性腦出血和INR>1.4的患者有以下建議:應停用口服抗凝藥物,使用凝血酶原復合物(PCC)或新鮮冰凍血漿(FFP),靜脈使用維生素K使INR恢復正常(IV級證據(jù));在重新評估血栓栓塞性風險和腦出血復發(fā)風險后,
44、口服抗凝藥物可在10~14 d后重新使用 (根據(jù)歐洲卒中委員會推薦的關于缺血行卒中的指南)(IV證據(jù))。,腦出血治療的特殊問題,華法林相關ICH治療的主要問題是應快速逆轉凝血異常以限制血腫擴大及重新評價治療的可行性。 對抗華法林的可行措施包括維生素K1、鮮冷凍血漿、凝血酶原復合物及rFⅦa。維生素K1不能單獨應用,因為它要經過6 h才能使INR正常。新鮮冷凍血漿可補充華法林誘導的維生素K1依賴的凝血因子,這是糾正INR的有效方法,
45、且較維生素K1起效快。,腦出血治療的特殊問題,抗凝期間,控制血壓可降低ICH的再發(fā)風險。隨機的培哚普利預防再發(fā)卒中的研究(PROGRESS)試驗表明收縮壓降低11 mm Hg,ICH的再發(fā)風險降低50%。,腦出血治療的特殊問題,rFⅦa在華法林抗凝相關的凝血障礙患者能快速使IN R正?;?,最近報道其對ICH患者也有效。關于肝素所致的ICH,需給予硫酸魚精蛋白,使活化的部分凝血活酶時間快速正常化,腦出血治療的特殊問題,治療凝血異常和纖
46、維蛋白溶解引起的腦內出血的建議Ⅰ類(1)應使用硫酸魚精蛋白逆轉肝素引起的腦內出血,應用的劑量取決于停用肝素的時間(Ⅰ類,證據(jù)水平B)。(2)華法林引起腦內出血的患者,應靜脈給予維生素K以逆轉華法林的效應,并給予凝血因子替代治療(Ⅰ類,證據(jù)水平B)。,腦出血治療的特殊問題,Ⅱ類(1)凝血酶原復合物濃縮劑、因子Ⅸ復合物濃縮劑和FVIIa能使升高的INR快速正?;?,與新鮮冷凍血漿相比輸入的液體量較低,但血栓栓塞的風險更大
47、。新鮮冷凍血漿是另外一種選擇,但輸入的液體量大,輸注時間長(Ⅱb類,證據(jù)水平B)。,腦出血治療的特殊問題,(2)抗栓治療引起腦內出血后,如何重啟抗栓治療依賴于動脈或靜脈血栓栓塞的風險、復發(fā)腦內出血的風險和患者的整體狀態(tài)。如果患者腦梗塞的風險相對?。ɡ鏏F患者無既往缺血性卒中史)、淀粉樣血管病的風險大(例如老年患者腦葉出血)或者整體神經功能非常差,抗血小板藥可能總體上比華法林更適宜用于預防缺血性卒中。如果患者血栓栓塞的風險極高,
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