繼發(fā)性高血壓篩查的時機與治療

1、繼發(fā)性高血壓篩查的時機與治療,,國家心血管病中心 阜外醫(yī)院-高血壓中心國家心血管病中心高血壓專病醫(yī)聯(lián)體天津市中心,目 錄,1. 繼發(fā)性高血壓定義和流行病學(xué)2. 繼發(fā)性高血壓病因3. 繼發(fā)性高血壓篩查時機與治療,繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension) 是病因明確的高血壓，當查出病因并有效去除或控制病因后，作為繼發(fā)癥狀的高血壓可被治愈或明顯緩解。繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高

2、血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高，這比例正逐漸上升。,定義及流行病學(xué),繼發(fā)性高血壓分類,繼發(fā)性高血壓篩查重點人群,2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension,病 史,2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension,體格檢查,常規(guī)血紅蛋白、紅細胞壓積

3、。?空腹血糖TC、LDL-C、HDL-C、TG?血清鉀，鈉。?血清尿酸。?血清肌酐（估測GFR）。?尿常規(guī)微量白蛋白尿12導(dǎo)ECG,附加HbA1C（FBG>5.6mM/L或患糖尿?。?定量蛋白尿（尿蛋白+）尿鉀、鈉自測血壓和ABPM超聲心動圖。?Holter?頸動脈超聲外周動脈/腹部超聲。?PWV?ABI眼底檢查,實驗室檢查,,體型、四肢脈搏、血壓；腹部血管雜音、血、尿常規(guī)；血糖、血脂；血，尿

4、鉀；腎功；血漿醛固酮/腎素比值（ARR);雙腎B超；眼底,高血壓患者,病史特點,原發(fā)性高血壓,繼發(fā)性高血壓,心血管危險因素的全面評估,制定降壓方案,血尿蛋白尿腎功異常,腹部血管雜音、雙腎不等大,低血鉀、高ARR;頭痛、心悸、多汗,下肢血壓低于上肢,腎實質(zhì)性高血壓？,腎實質(zhì)性高血壓？,內(nèi)分泌性疾病？,主動脈狹窄？,進一步?？凭殭z查,繼發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓,,,,,,,,,,,,,,,繼發(fā)性高血壓篩查思路,2-3級高血壓治療效果差合并

5、腎性高血壓可能者;已經(jīng)行腎動脈支架植入術(shù)或腎臟外科手術(shù)的患者;腹部有血管雜音的患者;反復(fù)不明原因的急性左心衰患者；可疑腎血管異常的患者;高度懷疑腎血管引起急性腎衰竭的患者肯定的主動脈夾層或主動脈異?？赡芾奂澳I血管者超聲提示雙側(cè)腎臟大小差異>1.5cm或腎動脈RI升高懷疑慢性腎功能不全是腎血管因素的患者,腎動脈狹窄針對性篩查,Angiographic Appearance of the Three Common Fo

6、rms of Renal-Artery Stenosis,大動脈炎 Takayasu’s arteritis,1977年Lupi－Herrea等提出的分型簡單實用，符合中國國情，目前仍廣泛使用。根據(jù)病變部位分為Ⅰ型（頭臂動脈型）Ⅱ型（胸、腹主動脈型）Ⅲ型（混合型）Ⅳ型（兼有肺動脈型）,大動脈炎分型,(fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD) 特發(fā)性、節(jié)段性、非炎癥性、非動脈粥樣硬化性血管疾病。所有肌性動脈均

7、可受累，主要為中小動脈。表現(xiàn)：狹窄，合并/不合并動脈瘤，自發(fā)夾層1938年，約翰霍普金斯大學(xué)，Leadbetter和Burkland等首次報道了一例嚴重難治性高血壓男孩，接受患腎切除后血壓治愈,纖維肌性發(fā)育不良定義,,中膜型纖維增生：病變區(qū)域交替變薄或增厚的纖維肌性隆起 中膜周型纖維增生：中膜外側(cè)大量膠原沉積，形成彈性組織均質(zhì)環(huán) 中膜過度增生：僅平滑肌細胞增生，不伴膠原沉積,中膜發(fā)育不良,內(nèi)膜的圓形或偏心的膠原沉積，間質(zhì)細胞不規(guī)則

8、排列在內(nèi)膜下結(jié)締組織的疏松基質(zhì)中。,內(nèi)膜纖維組織增生,膠原沉積在外膜或延伸至動脈周圍組織，伴有局限性淋巴細胞浸潤,外膜纖維組織增生,無RAS,有RAS,臨床隨訪處理危險因素,,核素掃描評估腎血流分數(shù),雙側(cè)RAS,單側(cè)RAS且存在不對稱灌注,單側(cè)RAS且存在對稱性灌注,考慮再血管化,臨床隨訪處理危險因素,,,,腎動脈狹窄,,原醛針對性篩查,,,,,單純血漿腎素水平：特異性低,Text in here,單純血鉀或血漿醛固酮水平：

9、敏感性低,Text in here,推薦：血漿醛固酮與腎素活性的比值(Aldosterone to renin ratio,ARR)為目前較為可靠的篩選方法；若對結(jié)果有懷疑時，可進行重復(fù)測定,PA篩查的方法,采血時避免凝血或溶血。室溫運送標本（無需冰浴）至實驗室后立即離心，分離血漿，快速凍存，以備測定。,注意事項,,腎素Renin,腎素活性Renin Activity，PRA,直接腎素Direct Renin,放射免疫檢測通

10、過檢測AngI間接反映腎素活性,放射免疫檢測,化學(xué)發(fā)光免疫檢測,腎素檢測：技術(shù)發(fā)展,,23,表4 根據(jù)PRA、DRC、醛固酮不同單位計算ＡＲＲ常用切點,ARR切點,24,確診試驗,有優(yōu)勢 無優(yōu)勢,非降壓藥物治療,降壓藥物治療,懷疑原酮癥,醛固酮比腎素,停用相關(guān)藥物，換為非二氫吡啶CCB或α受體阻滯劑,醛固酮腎素比值<30,醛固酮腎素比值>30,排除原酮癥,確診實驗生理鹽水，卡托普利，

11、口服高鈉及氟氫可的松實驗任選一種,腎上腺CT,單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié),雙側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)或增生,雙側(cè)腎上腺靜脈采血（AVS),手術(shù)治療腹腔鏡下單側(cè)腎上腺切除,藥物治療醛固酮受體拮抗劑,陽性,CT顯示單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)直徑>1cm,未見對側(cè)腎上腺增生，同時患者年齡<40歲,原酮癥診斷流程,2016國際指南,起源于腎上腺髓質(zhì)，交感神經(jīng)節(jié)或其它部位的嗜鉻組織的腫瘤，釋放大量的兒茶酚胺，引起陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓和代謝紊亂癥候群。,嗜鉻細胞瘤,伴

12、有4P征的高血壓；頑固性高血壓； 血壓易變不穩(wěn)定者；麻醉、手術(shù)、血管造影檢查、妊娠中血壓升高或波動劇烈者，不能解釋的低血壓；PHEO/PGL家族遺傳背景者；腎上腺意外瘤；特發(fā)性擴張性心肌病,可疑病例的篩查指征,,,α-blocker,β-blocker,酚芐明：達到滿意劑量的標準：陣發(fā)性高血壓發(fā)作基本被控制，持續(xù)性高血壓的病人血壓控制到正常或大致正常，病人高代謝率癥狀改善，體重增加，出汗減少，血容量恢復(fù)多沙唑嗪/可多華：國

13、外報道在首次劑量后很快發(fā)生嚴重的體位性低血壓烏拉地爾/壓寧定：對HR無明顯影響，部分病人效果好,用α-blocker后，由于β腎上腺素能相對增強而致心動過速，心收縮力增強，心肌耗氧量增加。在使用α-blocker后出現(xiàn)持續(xù)性心動過速或室上性快速心律失常時，加用。決不能在未使用α-blocker的情況下單獨或先用β-blocker,手術(shù)治療術(shù)前：,嗜鉻細胞瘤治療,是一種睡眠期間發(fā)生以咽部肌肉塌陷為特點的呼吸紊亂。是引起高血壓的獨立

14、危險因素。一般人群SAS患病率3-4%，平均患病年齡約45歲，男:女8:1；高血壓患者中SAS的患病率為30-50%，SAS者高血壓的患病率為50-80%，血壓增高的程度與睡眠呼吸暫停的嚴重性密切相關(guān)。SAS相關(guān)性高血壓多表現(xiàn)為夜間高血壓及晨起高血壓。,睡眠呼吸暫停綜合征(SAS),,簡便經(jīng)濟，但對中重度患者療效差,,僅適合于手術(shù)確實可解除上氣道阻塞的患者,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011年修訂版）,睡眠呼吸暫停綜

15、合征治療,導(dǎo)管前型（嬰兒型）：縮窄段位于動脈韌帶或動脈導(dǎo)管的近端，多數(shù)病例動脈導(dǎo)管未閉，多合并心內(nèi)畸形：10%導(dǎo)管后型（成人型）：縮窄段位于動脈韌帶或動脈導(dǎo)管遠端，多數(shù)病例動脈導(dǎo)管已閉合。約占90%,導(dǎo)管前型,導(dǎo)管后型,,主動脈縮窄分型,2008年AHA/ACC成人先天性心臟病指南中：在高血壓的兒童與成人中都要篩查主動脈縮窄 產(chǎn)前診斷 ：很困難,因為僅10%的胎兒心輸出量流經(jīng)缺損處,產(chǎn)前超聲檢測縮窄具有挑戰(zhàn)性 出生后診斷：無創(chuàng)影像

16、學(xué)方法(超聲心動圖、CT、MRI、動脈造影),主動脈縮窄診斷,側(cè)支循環(huán)：縮窄段近、遠端主動脈之間形成豐富的側(cè)支循環(huán)。主要來自增粗的雙側(cè)鎖骨下動脈及其胸廓內(nèi)動脈，頸肋干、頸橫動脈、甲狀頸干、肩胛上動脈、肩胛下動脈、最上肋間動脈、胸外側(cè)動脈、肌膈動脈、腹壁上動脈、脊髓前動脈等分支。,主動脈縮窄影像,35,Liddle’s 綜合征又稱為：假性醛固酮增多癥，單基因遺傳性高血壓病的最常見病因之一臨床特點：早發(fā)高血壓（<35歲）低血鉀

17、、低腎素、低或正常醛固酮血癥遺傳特點：常染色體顯性遺傳突變基因：SCNN1B、SCNN1G對阿米洛利或氨苯蝶啶敏感,單基因遺傳病,36,是引起先天性腎上腺皮質(zhì)增生（CAH）的主要病因之一臨床特點：低腎素性高血壓低血鉀女性性幼稚、原發(fā)性閉經(jīng)及男性假兩性畸形遺傳特點：常染色體隱形遺傳突變基因：17α-羥化酶基因 CYP17A1糖皮質(zhì)激素是治療該病的主要藥物,17α-羥化酶缺乏癥,所有高血壓人群均應(yīng)進行簡單的繼發(fā)性高血