版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、繼發(fā)性高血壓的診斷與治療,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科程龍獻(xiàn),高血壓的鑒別診斷,繼發(fā)性高血壓是指由一定的基礎(chǔ)疾病引起的高血壓。診斷線索:無高血壓家族史 發(fā)病年齡 癥狀 體征 重度高血壓 血壓難控制等,血壓的調(diào)節(jié),短期調(diào)節(jié) 神經(jīng)調(diào)節(jié):血管運(yùn)動中
2、樞,壓力感受器, 化學(xué)感受器,交感副交感神 經(jīng)系統(tǒng)。 體液調(diào)節(jié):通過某些生物活性物質(zhì)濃度 調(diào)節(jié)。長期調(diào)節(jié):腎臟是血壓長期調(diào)節(jié)的核心 器官。心臟血管自身調(diào)節(jié),,,
3、,,,,,,體液調(diào)節(jié),通過改變血液和組織中某些生物活性物質(zhì),如血管緊張素,激肽,內(nèi)皮素,一氧化氮,心鈉素等的濃度和活性,調(diào)節(jié)血容量和血管張力。,,,,,高血壓的鑒別診斷,腎臟疾?。耗I小球腎炎,腎盂腎炎,多囊腎,糖尿病腎病等。內(nèi)分泌疾?。涸l(fā)性醛固酮增多癥,嗜鉻細(xì)胞瘤,庫欣綜合征,絕經(jīng)期綜合征等。血管病變:腎動脈狹窄,主動脈縮窄,多發(fā)性大動脈炎等。其他:顱腦病變,器官移植,藥物如避孕藥,糖皮質(zhì)激素,干草等。,高血壓的
4、鑒別診斷,,腎實(shí)質(zhì)疾患引起高血壓的機(jī)制,1 導(dǎo)致血容量增加:◆腎小球?yàn)V過率↓,水鈉排泄↓;◆ RAAS活化,遠(yuǎn)曲小管及集合管鈉重吸收↑ ;◆交感神經(jīng)活化,近端腎小管鈉重吸收↑;◆ NO生成↓,腎小管排鈉↓;◆胰島素抵抗→胰島素↑ ,刺激鈉泵,近端腎小管鈉重吸收↑?!衩黠@的水鈉潴留→容量性高血壓。,腎實(shí)質(zhì)疾患引起高血壓的機(jī)制,2 導(dǎo)致血管阻力增加:◆腎小球?yàn)V過率↓ →水鈉潴留 →毒毛花苷G ↑ →胞內(nèi)鈣↑ →促進(jìn)血管收縮,提
5、高血管對縮血管因子的敏感性?!?RAAS及交感神經(jīng)活化,內(nèi)皮素↑ → 血管收縮;◆ NO生成↓ → 拮抗血管收縮因素↓;◆胰島素抵抗→胰島素↑ → 血管平滑肌肥大,管壁增厚,管腔變小→ 血管阻力↑?!裢庵苎茏枇γ黠@增加→阻力性高血壓。,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療,◆降壓目標(biāo)值:尿蛋白超過1g/d,血壓應(yīng)控制到125/75mmHg;尿蛋白少于1g/d,血壓應(yīng)控制到130/80mmHg;◆降壓藥物選擇:●ACEI:首選;是保護(hù)腎
6、臟最有效的藥物。通過兩種效應(yīng)延緩腎損害進(jìn)展:◆血流動力學(xué)效應(yīng)◆非血流動力學(xué)效應(yīng),腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療—ACEI,◆血流動力學(xué)效應(yīng):改善腎小球內(nèi)“三高” ,減慢殘存腎單位的腎小球硬化。▼降低血壓,間接改善腎小球內(nèi)“三高”——血壓依賴性效應(yīng)。▼擴(kuò)張出球小動脈強(qiáng)于入球小動脈,直接降低“三高”。◆非血流動力學(xué)效應(yīng):減少腎小球內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)蓄積,減慢殘存腎單位的腎小球硬化。▼AngⅡ能刺激腎小球細(xì)胞合成細(xì)胞外基質(zhì),ACEI使Ang
7、Ⅱ生成↓,從而減少細(xì)胞外基質(zhì)生成。▼AngⅡ能刺激纖溶酶原激活劑抑制物產(chǎn)生,使纖溶酶及金屬基質(zhì)蛋白酶產(chǎn)生減少,從而使細(xì)胞外基質(zhì)降解減少,ACEI使Ang Ⅱ生成↓ ,從而促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解。,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療—其他降壓藥,血壓依賴性腎臟保護(hù)效應(yīng)的降壓藥:◆鈣拮抗劑,療效肯定?!衾騽?,常被作為聯(lián)合用藥。◆血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,?受體阻滯劑,?受體阻滯劑等,可被聯(lián)用。,,,腎動脈狹窄的診斷,臨床特點(diǎn):30歲以下發(fā)生的高血壓
8、。高血壓進(jìn)展迅速,或突然加重;降壓藥物療效不佳。無高血壓病家族史。腹部血管雜音。50歲以上新發(fā)生的高血壓,伴有彌漫性血管疾?。i動脈、冠狀動脈、外周動脈)。,腎動脈狹窄的診斷,影象學(xué)檢查(MRI),腎動脈狹窄的診斷,血管造影,腎動脈狹窄的治療,經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)(首選),腎動脈狹窄的治療,手術(shù)治療: 血流重建術(shù),腎移植術(shù),腎切除術(shù)等。藥物治療: 可選用鈣拮抗劑,或合用β受體阻滯劑。 ACE抑制劑有可能
9、使腎功能惡化,對雙 側(cè)腎動脈狹窄不宜應(yīng)用。,,,鹽皮質(zhì)激素→原發(fā)性醛固酮增多癥,糖皮質(zhì)激素→皮質(zhì)醇增多癥 性激素 腎上腺素,去甲腎上腺素→嗜鉻細(xì)胞瘤,原發(fā)性醛固酮增多癥,原醛癥是由腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生致醛固酮分泌增多,引起潴鈉排鉀,體液容量擴(kuò)張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)。,原發(fā)性醛固酮增多癥,,原發(fā)性醛固酮
10、增多癥,臨床表現(xiàn):高血壓,肌無力,周期性麻痹,夜尿增多,口渴,多飲等。實(shí)驗(yàn)室:血醛固酮增高,血漿腎素活性降低,低血鉀,尿鉀高,高血鈉。螺內(nèi)酯試驗(yàn)陽性。特殊檢查:CT,MRI,放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可作定位診斷。治療:手術(shù)切除首選; 需藥物治療者首選螺內(nèi)酯。鈣通道阻滯劑可選用。,嗜鉻細(xì)胞瘤,是由起源于腎上腺髓質(zhì), 交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織所形成的腫瘤,由于瘤組織分泌過量兒茶酚
11、胺,可引起陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高及代謝紊亂。,嗜鉻細(xì)胞瘤,90%位于腎上腺,多為一側(cè)性,惡性占10%;誘因?yàn)榍榫w激動,體位改變,大小便,灌腸,捫壓腫瘤,藥物如胃復(fù)安等。,嗜鉻細(xì)胞瘤-臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)表現(xiàn)高血壓: 陣發(fā)性高血壓型:血壓驟升200-300/130-180 mmHg,伴劇烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心悸、胸痛、焦慮、恐懼感、惡心、嘔吐、視物模糊、甚至急性左心衰或腦血管意外。 發(fā)作
12、終止后,可出現(xiàn)面色潮紅、全身發(fā)熱、流涎、瞳孔縮小等迷走神經(jīng)興奮癥狀。 持續(xù)性高血壓型:常用降壓藥效果差,α受體阻滯劑,鈣拮抗劑,硝普鈉有效;伴多汗,心悸,低熱,頭痛、焦慮、血壓波動大等 。,嗜鉻細(xì)胞瘤-臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)表現(xiàn)低血壓,休克:腫瘤出血或壞死;心律失?;蛐牧λソ?;血管擴(kuò)張;腎上腺髓質(zhì)素增加等。兒茶酚胺性心肌病。代謝紊亂 基礎(chǔ)代謝增高,糖脂代謝紊亂,電解質(zhì)代謝紊亂。其他表現(xiàn) 便秘,腹部腫塊等
13、。,嗜鉻細(xì)胞瘤,實(shí)驗(yàn)室檢查:血糖增高,血脂增高,血鉀降低,血兒茶酚胺明顯增高,尿VMA增高等。定位診斷:B超,CT, MRI, 間碘芐胍腎上腺髓質(zhì)掃描(MIBG)等。治療:手術(shù)治療。 藥物治療:術(shù)前或不能接受手術(shù)者,可選用α受體阻滯劑,或合用β受體阻滯劑。 大劑量I131-MIBG的輻射治療。,間碘芐胍腎上腺髓質(zhì)掃描(MIBG),,腎上腺髓質(zhì)增生,臨床表現(xiàn)酷似嗜鉻細(xì)胞瘤。
14、 特點(diǎn):病程較長、精神刺激或勞累易引起高血壓的發(fā)作,壓迫腹部不引起發(fā)作。 影像檢查無腫塊影。病理檢查證明為腎上腺髓質(zhì)增生。診斷:臨床線索、兒茶酚胺增高證據(jù)、定位診斷。治療:藥物:?-阻滯劑,或合用?-阻滯劑。 手術(shù)治療。,腎上腺髓質(zhì)增生,,,,,,皮質(zhì)醇增多癥,,皮質(zhì)醇增多癥,診斷:右腎上腺腺瘤。,腎移植后高血壓,發(fā)病機(jī)制 1 與受者有關(guān)的因素 (1)原病腎:過
15、度分泌腎素-血管緊張素;激活交感神經(jīng)系統(tǒng)。 (2)高血鈣:由甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致。 (3)腎移植后紅細(xì)胞增多癥:外周血液中紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加,外周血管阻力升高。,腎移植后高血壓,發(fā)病機(jī)制 2 與移植腎有關(guān)的因素 (1)排斥反應(yīng):急性排斥時,移植腎釋放腎素,縮血管物質(zhì),均可導(dǎo)致高血壓。慢性排斥時,腎功能下降致高血壓。 (2)移植腎動脈狹窄:狹窄程度達(dá)50%即可引起高血壓。 (3)腎
16、小球腎炎復(fù)發(fā)或新發(fā):供體已存在的腎病于移植后復(fù)發(fā)。,腎移植后高血壓,發(fā)病機(jī)制 3 免疫抑制藥物 (1)皮質(zhì)類固醇:水鈉潴留;促進(jìn)血管緊張素原的產(chǎn)生;誘發(fā)動脈粥樣硬化;增強(qiáng)血管對NE和AngⅡ的反應(yīng)性(允許作用)。 (2)環(huán)孢素A:收縮腎血管,減少腎血流量;直接損傷腎小管;抑制前列腺素合成,誘導(dǎo)血栓素A2生成;加速動脈硬化等。,腎移植后高血壓,治療 內(nèi)科治療:鈣拮抗劑,利尿劑,ACEI等介入治療:原腎動脈栓
17、塞 經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療:原腎切除,心臟移植后高血壓,心臟移植術(shù)后高血壓的發(fā)生率高達(dá)40%-100%。,心臟移植后高血壓,發(fā)病機(jī)制1 血管反應(yīng)性與心排血量驟然增加不相適應(yīng): 移植前有長期心功能不全,全身血管適應(yīng)于低排血量狀態(tài);移植后心排血量升高,血管系統(tǒng)不能適應(yīng)新的環(huán)境,使血壓升高。2 免疫抑制劑與高血壓,心臟移植后高血壓,發(fā)病機(jī)制3 供心去神經(jīng)狀態(tài)的影響:
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 繼發(fā)性高血壓修改
- 教學(xué)查房繼發(fā)性高血壓
- 繼發(fā)性高血壓鑒別診斷
- 繼發(fā)性高血壓的診斷
- 常見繼發(fā)性高血壓的
- 繼發(fā)性高血壓診斷與治療
- 繼發(fā)性高血壓和原發(fā)性鑒別點(diǎn)
- 繼發(fā)性高血壓的病因分析.pdf
- 常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路
- 繼發(fā)性高血壓精品醫(yī)學(xué)ppt課件
- 常見繼發(fā)性高血壓的診斷與鑒別診斷
- 繼發(fā)性高血壓篩查的時機(jī)與治療
- 原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓的鑒別,慢性腎功能不全的治療原則
- 常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路精簡版final
- 兒童繼發(fā)性高血壓病因分析(附120例病例).pdf
- 基因變異與年輕繼發(fā)性高血壓的關(guān)聯(lián)性研究.pdf
- 繼發(fā)性高血壓篩查的時機(jī)與治療策略中的取舍
- 原發(fā)性高血壓
- 原發(fā)性高血壓
- 高血壓病又稱原發(fā)性高血壓
評論
0/150
提交評論