心室舒張功能

1、diastolic function 心室舒張功能,朱廣健,心室舒張功能（diastolic function）包括心室肌的松弛性（relaxation）(主動(dòng)耗能過(guò)程)和順應(yīng)性（compliance）兩個(gè)階段。,,一.心室松弛性（relaxation） 為舒張期單位時(shí)間心腔壓力的變化 （dp/dt），系主動(dòng)耗能過(guò)程。二.心室順應(yīng)性（compliance） 為舒張期單位容積的變化引起的

2、壓力的變化（dp/dv），系被動(dòng)充盈過(guò)程。,評(píng)價(jià)左室舒張功能的常用指標(biāo),（一）心室松弛性（relaxation）,松弛是舒張?jiān)缙谛氖壹〉闹鲃?dòng)舒張，心肌纖維恢復(fù)到收縮期前的長(zhǎng)度和壓力的能力，是能量依賴Ca2＋ 的轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)耗能過(guò)程。主要包括等容舒張期和舒張?jiān)缙诳焖俪溆?。反映左室松弛的參?shù)包括：等容舒張期持續(xù)時(shí)間（IVRT）、壓力下降的最大速率（－dp/dt）、舒張期持續(xù)時(shí)間（tau or T）.,心室收縮時(shí)消耗能量,是因?yàn)榧∪馐湛s是在肌動(dòng)

3、蛋白與肌球蛋白的相互作用下將分解ATP釋放的化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能的過(guò)程,能量轉(zhuǎn)換發(fā)生在肌球蛋白頭部與肌動(dòng)蛋白之間.,在左室收縮后期，左室松弛即已開始，正是由于左室松弛使左室壓力減低，才引起舒張期的到來(lái)。左室松弛是一個(gè)分子生物學(xué)概念。從分子生物學(xué)角度來(lái)考慮，左室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋白解離所致，并引起肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白結(jié)合位點(diǎn)的脫落，肌鈣蛋白與鈣解離，心肌舒張，心室得以松弛。 Ca2+大部分由肌漿網(wǎng)攝取，小部分通過(guò)Na2+-- Ca2

4、+交換排出細(xì)胞外。肌漿網(wǎng)攝取Ca2+逆濃度差進(jìn)行，需ATP酶催化過(guò)程，需ATP的水解，均消耗ATP，是一個(gè)耗能過(guò)程。,因此任何引起能量利用障礙的疾病如心肌缺血、低氧血癥、高血壓、冠心病、糖尿病及心肌病等疾患均可使Ca ATP酶活性降低，Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋攝取減少，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+聚集，導(dǎo)致左心室主動(dòng)松弛受損。,（二）心室順應(yīng)性（compliance）,心室順應(yīng)性主要表現(xiàn)在舒張后期（又稱平臺(tái)期）和緩慢充盈期（心房收縮期）。是

5、指物體受到力的作用能產(chǎn)生變形的特性。舒張晚期的被動(dòng)舒張以心房的收縮為動(dòng)力，是不耗能過(guò)程。,左室順應(yīng)性決定于心肌的硬度和心腔硬度。 心肌硬度是心肌內(nèi)在特性的變化，就是單位心肌的伸展性，是心肌應(yīng)力—張力關(guān)系中的斜率，代表心肌受應(yīng)力作用時(shí)的牽張阻力。 心腔硬度是整個(gè)室腔的擴(kuò)展性，是指舒張期左室壓力相對(duì)于左室容量的改變（dp/dv），等于舒張期壓力—容量關(guān)系中的斜率，其倒數(shù)是左室舒張順應(yīng)性。,左室舒張期順應(yīng)性降低或

6、左室僵硬是引起左室舒張功能衰竭的重要原因之一。左室順應(yīng)性降低是左室舒張期容量/壓力曲線上移，即舒張期各階段左室壓力均上升。心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見(jiàn)于心肌肥厚如高血壓及肥厚型心肌病。,,,松弛性（relaxation）、順應(yīng)性（compliance）與心動(dòng)周期的關(guān)系,左室舒張功能障礙分四級(jí)：,松弛異常（1級(jí)）左室充盈假性正?；?級(jí)）可逆性充盈受限（3級(jí)）晚期不可逆性充盈受限（4級(jí)）,不同舒張功能異常形式之間亦可出現(xiàn)轉(zhuǎn)換，

7、 取決于病情的好轉(zhuǎn)或進(jìn)展,正?！鎻?jiān)缙谧笫宜沙跍p低←→假性正?！缙诳赡嫘猿溆芟?↘ 晚期不可逆性充盈受限,傳統(tǒng)超聲技術(shù)的應(yīng)用一、二尖瓣口多普勒血流頻譜二、肺靜脈血流頻譜,超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)左室舒張功能,超聲新技術(shù)的應(yīng)用一、組織多普勒成像（TDI）是

8、目前評(píng)價(jià)左心室整體舒張功能的主要指標(biāo)之一。二、聲學(xué)定量技術(shù)（AQ）三、彩色室壁運(yùn)動(dòng)技術(shù)（CK）四、 M型彩色多普勒五、全方位解剖M型超聲六、 Tei指數(shù)七、實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖（RT-3DE）八、應(yīng)變、應(yīng)變率成像技術(shù),一、二尖瓣口多普勒血流頻譜,二尖瓣口血流的E峰，反映了左室快速充盈期通過(guò)瓣口的最大血流速度，E峰下降減速時(shí)間DT,就是舒張?jiān)缙诙獍晗蜃蠓糠较蜻\(yùn)動(dòng)形成的血流減速時(shí)間，反映了在快速充盈期左房室壓差變化，A峰速度和

9、持續(xù)時(shí)間反映了心房收縮期充盈左室血流的速度和心房收縮期的時(shí)間。,通常采用二尖瓣口舒張?jiān)缙诜逯担‥）、舒張晚期血流峰值（A）、E/A比值、E峰減速時(shí)間（DT）和等容舒張時(shí)間（IVRT）來(lái)描述左心室舒張期充盈特征。正常人左心室舒張充盈模式為E/A>1，160ms<DT<240ms。二尖瓣口血流曲線E峰代表舒張?jiān)缙谧笮氖抑鲃?dòng)松弛，反應(yīng)左室松弛性；A峰代表舒張晚期左心房收縮，心室被動(dòng)充盈，反應(yīng)左室順應(yīng)性。,主動(dòng)松弛性降低一般發(fā)

10、生于疾病早期，表現(xiàn)為左心室舒張?jiān)缙诔溆繙p少，E峰降低，舒張晚期充盈量代償性增加，A峰升高，E/A240ms。隨著疾病的發(fā)展，左心室順應(yīng)性降低，左心房壓力升高，二尖瓣口跨瓣壓差增加，導(dǎo)致左心室充盈形式呈“假性正常化”，E/A>1,DT亦在正常范圍內(nèi)。若左心室順應(yīng)性嚴(yán)重減低，左心房壓力顯著升高，則將導(dǎo)致限制性充盈，表現(xiàn)為高E峰和低A峰，E/A顯著增大，通常E/A>2,DT縮短<160ms。,,（圖3）151,不同左室

11、舒張功能狀態(tài)時(shí)二尖瓣血流頻譜變化示意圖,等容舒張期持續(xù)時(shí)間（IVRT）正常范圍為60～100ms，在左心室舒張充盈異常中的變化趨勢(shì)與DT相似。 采用二尖瓣血流頻譜，評(píng)估左心室舒張功能有較高的靈敏度和特異度，但其并不能全面反映左心室松弛性和順應(yīng)性，易受心室負(fù)荷狀態(tài)、心率、年齡等因素影響，且左心房壓明顯增高時(shí)會(huì)出現(xiàn)假性正?；?附 表　左　室　充　盈　異　?！〉摹∪》N　形　式,,“假性正?；钡淖R(shí)別,假性正?；傅氖鞘?/p>

12、張功能異常，但二尖瓣口血流的E/A為1～1.5，DT正常，與舒張功能正常時(shí)相似，這是從心室肌弛緩受損型到充盈受限型的過(guò)渡型，原因是心室肌弛緩加上左房壓的異常增高，它代表中度的舒張功能異常。其發(fā)生機(jī)制是由于左室腔擴(kuò)大與重構(gòu)（remode），心室僵硬度大，左室舒張壓增高，流經(jīng)二尖瓣口血流的A峰速度減慢，而左房壓及容量明顯增大，使左室舒張?jiān)缙诘目绨陦毫﹄A差增大，流經(jīng)二尖瓣口血流加速，E峰不減小，E/A比值不變小。,假性正常與真性正常二尖瓣口血

13、流類型的區(qū)別：,(1)如病人有左室擴(kuò)大或收縮功能異常或室壁增厚，則正常的E/A比值提示是由于左房壓增高掩蓋了心室肌弛緩的異常。 (2)二尖瓣口血流的A峰時(shí)間縮短，但并無(wú)心電圖PR間期縮短（無(wú)心率增快），或肺靜脈血流的PVa 時(shí)間延長(zhǎng)超過(guò)二尖瓣口血流的A峰時(shí)間，是假性正常。,(3)舌下含化硝酸甘油或用Valsava手法或站立位 時(shí)，由于減低了前負(fù)荷，假性正常的E/A可變?yōu)镋/A<1,即心室肌弛緩異常不被掩蓋，由