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1、第26章 抗心絞痛藥,心絞痛,定義:多種原因引起的暫時性心肌缺血所導(dǎo)致的癥候群表現(xiàn):突發(fā)性心前區(qū)及胸骨后陣發(fā)性絞痛或悶痛病因:很多,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟?,缺血性心臟?。┳畛R姽跔顒用}粥樣硬化→冠脈血流量不足→心肌氧供不應(yīng)求→心肌缺血缺氧→產(chǎn)生乳酸、丙酮酸堆積→刺激交感神經(jīng)→傳入中樞,病人胸骨后部或左前胸呈陣發(fā)性絞痛、悶痛、壓榨性疼痛,可放射至左肩、左上肢。疼痛時間1-5 min (<15min),休息或用藥物治療后???/p>
2、緩解。,心絞痛癥狀,勞累性心絞痛:由體力勞累、情緒激動等引起,心肌耗氧量增加時發(fā)作,靜止時無癥狀包括:穩(wěn)定型;初發(fā)型;惡化型(不穩(wěn)定型)自發(fā)性心絞痛:較少見,冠脈痙攣,心肌供血減少,病人無冠狀粥樣硬化,一般活動、休息或夜間發(fā)作 包括:臥位型;變異型……3、混合型心絞痛:發(fā)作頻繁,程度日益嚴重,疼痛持續(xù)時間延長,休息或勞累時都可能發(fā)生,介于心絞痛和心肌梗死之間,心絞痛分型,心 絞 痛,冠脈痙攣,心肌缺血缺氧,心肌耗
3、氧量增加,冠脈狹窄,乳酸、丙酮酸、組胺k+,刺激神經(jīng)末梢,心室壁張力↑,,,,冠脈粥樣硬化或血栓,心率↑心收縮力↑,每分射血時間↑,,,,,,,舒張冠脈→解除痙攣、促進側(cè)枝循環(huán)→冠脈供血↑舒張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→心肌耗氧↓舒張動脈→外周阻力↓→血壓↓→后負荷↓→心肌耗氧↓抑制心臟→心率↓、心收縮力↓→心肌耗氧↓,治療原則,硝酸甘油,擴張靜脈,減少回心血量,降低前負荷擴張動脈,減輕射血阻力
4、,降低后負荷,大劑量因降壓反射性使心率加快擴張冠脈,心肌血流重分布,利于缺血區(qū)灌注開放側(cè)支循環(huán),,心室壁血供,藥物的全身擴血管作用,使左室舒張末壓↓,血液易從心外膜流向缺血的心內(nèi)膜下層,硝酸甘油,擴張粗大的輸送血管或側(cè)枝血管。缺血區(qū)阻力血管擴張,血流易從非缺血區(qū)的輸送血管經(jīng)側(cè)枝血管流向缺血區(qū),,硝酸甘油,,,心肌局部缺血時 給硝酸甘油后,主動脈,輸送血管,阻力血管,,,B非缺血區(qū),A缺血區(qū),B,A,,,,,,,,,
5、,,,,1、各型心絞痛 穩(wěn)定型(首選):擴血管→心臟負荷↓→心肌耗氧量↓,促進血流重分布 變異型:擴張粗大及側(cè)枝冠脈,尤其解除冠脈痙攣作用,使冠脈供血↑2、急性心梗:心肌耗氧量↓,改善缺血區(qū)供血,臨床應(yīng)用,繼發(fā)于擴血管眼、腦血管舒張:眼內(nèi)壓? ,顱內(nèi)壓?,頭痛,青光眼、顱內(nèi)壓高者禁用體位性低血壓和暈厥反射性心率加快:合用?受體阻斷藥高鐵血紅蛋白癥耐受性:持續(xù)應(yīng)用2-3周出現(xiàn),停藥1-2周消失,不良反應(yīng),阻斷心臟?
6、1-R,心率↓、心收縮力↓、心肌耗氧↓減慢心率,心臟舒張期延長,有利于增加冠脈灌流時間增高非缺血區(qū)血管阻力,有利于增加缺血區(qū)供血減弱心肌收縮力,使心室射血時間↑,心輸出量減少,心室壁張力增大,耗氧量增加,易誘發(fā)心力衰竭和哮喘,β受體阻滯藥-普萘洛爾,,,心率 ? ? 心力 ? ?射血時間
7、 ? ?心室容積 ? ?,,,硝酸甘油 普萘洛爾,與硝酸甘油合用可取長補短,β-R阻斷藥減慢由硝酸酯類引起的心率加快硝酸酯類縮小由β-R阻斷藥擴大的心室容積二者合用,取長補短、增強療效,兩藥均可致血壓下降,從而降低冠脈灌注壓,故合用時應(yīng)減量,可用于穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛對冠脈痙攣誘發(fā)的變異型心絞痛不宜應(yīng)用,因本藥可收縮冠脈,β受體阻滯藥-
8、普萘洛爾,鈣拮抗劑-維拉帕米,降低心肌耗氧量擴張血管,減輕心臟后負荷抑制Ca2+內(nèi)流,心肌收縮力減弱,心率減慢抑制交感神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放擴張冠脈及開放側(cè)枝循環(huán),增加冠脈供血心肌細胞保護作用 可用于各型心絞痛,尤其變異型心絞痛,抗動脈粥樣硬化藥,通過調(diào)節(jié)血脂,改變脂蛋白組成而發(fā)揮作用凡能使LDL、VLDL、TC、TG、apoB降低,或使HDL、apoA升高的藥物,均有抗AS作用,HMG-CoA還原酶抑制藥(他汀類):降低
9、總膽固醇,應(yīng)用(首選)。膽汁酸結(jié)合樹脂煙酸苯氧酸類多烯不飽和脂肪酸類抗氧化劑保護動脈內(nèi)皮藥物,抗動脈粥樣硬化藥,第27章 血液系統(tǒng)藥,,第一節(jié) 抗貧血藥,貧血:是指循環(huán)血液中的紅細胞數(shù)量或血紅蛋白含量長期低于正常值,缺鐵性貧血(補鐵)巨幼紅細胞性貧血(補充葉酸或維生素B12)再生障礙性貧血,鐵是紅細胞成熟階段合成血紅素必不可少的物質(zhì)。吸收到骨髓的鐵,吸附在有核紅細胞膜上并進入細胞內(nèi)的線粒體,與原卟啉結(jié)合形成血紅素。后
10、者再與珠蛋白結(jié)合,形成血紅蛋白常用的鐵劑有:硫酸亞鐵、枸椽酸鐵銨、山梨醇鐵等,鐵劑,吸收:Fe2+,小腸,被動轉(zhuǎn)運,少部分主動轉(zhuǎn)運 Fe2+ Fe3+ + 轉(zhuǎn)鐵蛋白 造血組織,,Fe2+,轉(zhuǎn)鐵蛋白,造血,,,,,鐵劑,,,,不良反應(yīng),胃腸道刺激:飯后服用,呈劑量依賴性偶爾便秘:因鐵和H2S生成硫化鐵,減少了H2S對腸壁的刺激作用注射有局部刺激癥狀,長期大劑量可致鐵中毒,屬于水溶性B
11、族維生素人體必需從食物中獲取廣泛分布于動、植物性食物,其中以酵母、肝、綠葉蔬菜中含量最多,葉酸,藥理作用,甲基供體 還原成5-甲基四氫葉酸,作為甲基供體,使維生素B12轉(zhuǎn)變成甲基B12,而自身轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸傳遞一碳單位 四氫葉酸傳遞一碳單位(-CH3、-CHO、=CH2),形成嘌呤和嘧啶而合成核苷酸,巨幼紅細胞性貧血葉酸對抗藥引起的貧血(甲氨喋呤、乙胺嘧啶),采用亞葉酸鈣VB12缺乏所致的惡性貧血,改善血象,但不能
12、減輕助于胎兒生長發(fā)育,臨床應(yīng)用,也叫鈷胺素,含鈷的維生素,存在于動物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中藥理作用:參與制造骨髓紅細胞促進THFA的循環(huán)利用促進脂類代謝,維生素 B12,巨幼紅細胞貧血神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、神經(jīng)痛,臨床應(yīng)用,一種糖蛋白激素,分子量34 kDa90%由腎小管旁間質(zhì)細胞分泌,促進紅細胞增殖和分化,阻礙程序性死亡臨床應(yīng)用EPO缺乏性貧血EPO可使造血功能增強,需補充鐵可致血壓升高,血栓生成,促紅細胞生成素(EPO
13、),生理情況下,機體內(nèi)凝血和抗凝血,纖溶和抗纖溶,保持著動態(tài)平衡狀態(tài),一旦平衡遭破壞就會出現(xiàn)血栓性或出血性疾病抗凝血藥是指能通過干擾機體生理性凝血過程的某些環(huán)節(jié)而阻止血液凝固的藥物,第三節(jié) 抗凝血藥,凝血酶原激活物的形成:Ⅹ Ⅹa 凝血酶的形成:凝血酶原(Ⅱ) 凝血酶(Ⅱa) 纖維蛋白的形成:纖維蛋白原(Ⅰ) 纖維蛋白(Ⅰa),,,,凝血三階段,凝血因子:12種,多在肝臟合成Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需要維生
14、素K的參與,凝血酶原→凝血酶,→多聚體→血凝塊,凝血酶原激活物的形成,抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),抑制Ⅱa,Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa蛋白質(zhì)C,抑制Ⅴa,Ⅷa,Ⅹa,抗凝血系統(tǒng),體內(nèi)、體外抗凝藥:肝素 體內(nèi)抗凝藥:香豆素類 體外抗凝藥:枸櫞酸鈉,抗凝血藥的分類,肝素,1916年最先于動物肝臟發(fā)現(xiàn)是一種粘多糖,常與硫酸和羧酸結(jié)合而具酸性,帶大量負電荷普通肝素分子量為3-30 kDa,小于6 kDa為低分子量肝素(LMWH)藥用提取自豬腸
15、黏膜和牛肺,吸收 口服無效,常靜脈給藥分布 高極性大分子物質(zhì),不易透過生物膜,80%血漿蛋白結(jié)合率代謝 經(jīng)肝臟的肝素酶代謝排泄 多以代謝物形式經(jīng)腎臟排出,部分經(jīng)肝網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除。半衰期隨劑量變化而變化,體內(nèi)過程,體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用增強抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性,提速1000倍抗血小板聚集抗動脈粥樣硬化促進脂蛋白酶的釋放,分解TG,加速VLDL的分解,提高HDL,藥理作用,對于先天性ATⅢ缺乏癥的病人,肝素是
16、無效的,血栓栓塞性疾病,防止血栓形成和栓塞缺血性心臟病彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),早?。?!心臟手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析時體外抗凝,臨床應(yīng)用,肝素對已經(jīng)形成的血栓無效,過量引起自發(fā)性出血,嚴重者靜注魚精蛋白解救孕婦使用導(dǎo)致早產(chǎn)及胎兒死亡脫發(fā)、骨質(zhì)疏松、皮疹等過敏反應(yīng),不良反應(yīng),1. 嚴重肝、腎功能不全2. 具有出血性素質(zhì)、血友病3. 潰瘍病、惡性高血壓、腦溢血患者4. 外科手術(shù)或外傷5. 圍產(chǎn)期婦女6. 活動性肺結(jié)核、細
17、菌性心內(nèi)膜炎患者,禁忌癥,與肝素相比半衰期長,生物利用度大對Ⅹa抑制作用強,對Ⅱa的抑制作用弱抗凝作用強,不受血小板因子4的抑制出血傾向小,對血小板聚集的影響小常用:依諾肝素、替地肝素,低分子量肝素(LMWH),特異的強凝血酶抑制劑能與體內(nèi)游離或結(jié)合型的凝血酶結(jié)合,抑制凝血酶活性抑制Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ的活化,抑制Ⅱ介導(dǎo)的血小板活化,加強纖溶酶原激活劑的溶血栓作用比肝素強3-5倍,且不要求輔助因子存在,因此能用于ATⅢ缺乏者的抗
18、凝治療,水蛭素,,基本結(jié)構(gòu):4-羥基香豆素 雙香豆素 華法林 醋硝香豆素,香豆素類 (口服抗凝藥),吸收 口服吸收快,生物利用度約100%分布 血漿蛋白結(jié)合率高(99%以上),可透過PB消除 肝藥酶代謝,腎臟排泄,體內(nèi)過程,藥理作用,僅具有體內(nèi)抗凝作用起效慢,作用較持久VK的拮抗劑,抑制VK環(huán)氧還原酶,阻礙VK的循環(huán)再利用而產(chǎn)生抗凝作用 對已活化的凝血因子無影響,停藥后各凝
19、血因子的形成尚需一定時間,血栓性疾病預(yù)防手術(shù)后靜脈血栓形成心肌梗塞的輔助用藥,臨床應(yīng)用,口服有效、價廉、維持時間長但奏效慢、劑量不易控制,出血:表現(xiàn)為牙齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑及其他臟器的出血。過量時大劑量補充VK治療皮膚和軟組織壞死:機制不清其他:胃腸道反應(yīng)、粒細胞增多、致畸等,不良反應(yīng),增強廣譜抗生素可抑制腸道菌群,使維生素K合成減少也使其療效增強高血漿蛋白結(jié)合率藥物(保泰松、甲磺丁脲)能與之競爭血漿蛋白,使游離型增
20、加而增強療效與阿司匹林的抗血栓作用具有協(xié)同作用肝藥酶抑制劑如氯霉素可使其作用增強減弱肝藥酶誘導(dǎo)劑(苯妥英鈉、苯巴比妥,利福平)可加速其代謝,使療效降低,藥物間相互作用,降低Ca2+濃度,妨礙Ca2+的促凝作用僅具有體外抗凝作用(輸血可用)引起低血鈣,導(dǎo)致心功能不全,枸櫞酸鈉,第五節(jié) 抗血小板藥,血小板的生理功能:粘附、聚集、釋放和分泌顆粒內(nèi)容物 (如ADP、5-HT等),形成血栓血小板的活化:由靜息狀態(tài)的血小板轉(zhuǎn)變?yōu)樯砉?/p>
21、能的狀態(tài),影響血小板代謝酶的藥物· 環(huán)氧合酶抑制劑:阿司匹林· TXA2合成酶抑制劑:利多格雷· 腺苷環(huán)化酶激活劑:前列環(huán)素 (PGI2)· 磷酸二酯酶抑制劑:雙嘧達莫 (潘生丁)抑制ADP活化血小板的藥物· 噻氯匹啶、氯吡格雷血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑· 阿昔單抗 · 非肽類,抗血小板藥物分類,不可逆地抑制血小板環(huán)氧合酶
22、減少TXA2的產(chǎn)生 阻礙血小板的聚集,阿司匹林,血小板功能亢進引起的血栓 降低急性心梗再梗死率和死亡率,前列環(huán)素 (PGl2),激活腺苷酸環(huán)化酶(AC),刺激cAMP生成,降低血小板的敏感性,抑制血小板聚集,拮抗TXA2的作用,維生素K(vitamin K),基本結(jié)構(gòu)為甲萘醌K1:存在于綠色植物中K2:由腸道細菌合成K3:人工合成K4:人工合成,第六節(jié) 止血藥,維生素K,作為肝臟中羧化酶的輔酶,參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和蛋
23、白質(zhì)C在肝臟中的合成,凝血因子前體,,凝血因子,羧化酶,氫醌型VK,,環(huán)氧型VK,,環(huán)氧還原酶,香豆素類,,,+,Ca2+,,凝血,枸櫞酸鈉,,,維生素K缺乏性出血:梗阻性黃疸、早產(chǎn)兒、久用廣譜抗生素,口服抗凝血藥過量。但對先天性或嚴重肝病所致低凝血酶原癥無效口服抗凝藥過量的解救:香豆素類或水楊酸過量引起的出血長期應(yīng)用廣譜抗生素應(yīng)作適當(dāng)補充,以免維生素K缺乏抗凝血類滅鼠藥中毒的解救(溴敵隆、溴鼠靈),臨床應(yīng)用,iv過快時,潮紅、出
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