2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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1、作用于血液及造血系統(tǒng)的藥物,第二十六章,,第一節(jié) 抗血栓藥,血凝系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng) 是一對矛盾生理情況下 血凝 纖溶 保證血液循環(huán)流動病理情況下 平衡被破壞 則可導致抗凝血藥和促凝血藥主要通過影

2、響凝血過程和纖溶過程而發(fā)揮作用(圖25-1)。,出血性疾病血栓栓塞性疾病,,,,,,,一、抗凝血藥(一)體內(nèi)、外抗凝血藥肝素(heparin)肝素是從豬、牛腸黏膜或肺中提取的一種黏多糖硫酸酯。分子量約15 000,帶有大量陰電荷,呈強酸性。,【藥代動力學】口服不吸收,皮下注射血漿濃度較低,肌內(nèi)注射可致局部血腫,應避免使用。靜脈給藥后主要留存在血液中,很少進入組織。主要在肝中破壞,代謝產(chǎn)物及少量原形藥物從腎中排出。半衰期隨劑量增

3、加而延長,靜脈注射常用量半衰期為1 ~ 2小時。,【藥理作用】 —— 體內(nèi)、外抗凝作用迅速而強大 抗凝機制:是通過激活血漿中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)所致。,AT-Ⅲ是一種α2 球蛋白,可與凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等含絲氨酸的蛋白酶結合成復合物并抑制這些因子,肝素與AT-Ⅲ結合后,可顯著加速AT-Ⅲ的抑制作用。,,此外,肝素還可減少血小板的黏附性和聚集性。,【臨床應用】1.血栓栓塞性疾?。河糜谏铎o脈血栓、肺栓塞、腦血

4、管栓塞以及急性心肌梗死,可防止血栓形成與擴大。2.彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC):早期應用。3.其他:心血管手術、心導管檢查、體外循環(huán)、血液透析、器官移植等抗凝。,【不良反應】 過量可致自發(fā)性出血 。 輕度:停藥即可嚴重:靜脈緩注肝素特殊解毒藥魚精蛋白,1mg魚精蛋白可中和100單位肝素,每次劑量≤50mg。部分病人可發(fā)生短暫性血小板減少。孕婦應用可引起早產(chǎn)及胎兒死亡。,長期應用(3~6個月)可引起骨質(zhì)疏松和自發(fā)性骨折。偶

5、見過敏反應如皮疹、藥熱、哮喘等。禁忌證:肝腎功能不全、有出血傾向、潰瘍病、嚴重高血壓、腦手術、脊髓手術、眼科手術后、孕婦及產(chǎn)后不久的婦女禁用。,(二) 體內(nèi)抗凝血藥華法林(warfarin,芐丙酮香豆素)與醋硝香豆素、雙香豆素同屬香豆素類,它們的藥理作用基本相同?!舅幋鷦恿W】華法林口服吸收迅速而完全,2 ~ 8小時血藥濃度達峰值,與血漿蛋白結合率為90 % ~ 99 %,經(jīng)肝臟代謝,半衰期為10 ~ 60小時。,【藥理作用

6、】——體內(nèi)抗凝 :緩慢、持久。機制:化學結構與維生素K相似,競爭性拮抗維生素K,使肝內(nèi)凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成受阻。對巳合成的凝血因子無影響,故體外用藥無效。,【臨床應用】 主要用于防治血栓栓塞性疾病,可防止血栓形成與發(fā)展。治療開始1~3天常與肝素合用。使用時應定時測定凝血酶原時間,將凝血酶原時間維持在25~30秒(正常值為12秒)。,【不良反應】 過量——自發(fā)性出血:停藥,并用大量維生素K對抗,必要時輸新鮮血漿或全血

7、以補充凝血因子。其他不良反應有:胃腸反應、過敏、致畸等。禁忌證同肝素。,(三) 體外抗凝血藥枸櫞酸鈉(sodium citrate,檸檬酸鈉)【藥理作用】 ——體外抗凝枸櫞酸根離子+ Ca2+ 可溶性絡合物 血

8、Ca2+↓ 抗凝血,,,,【臨床應用】僅用于體外血液保存每100 ml全血中加入2. 5 %枸櫞酸鈉溶液10 ml 。,【不良反應】 大量輸血(﹥1 000ml)或輸血速度過快時,機體不能及時氧化枸櫞酸根離子,可引起血Ca2+↓,導致心功能不全、血壓降低、手足抽搐。新生兒及幼兒因酶系統(tǒng)發(fā)育不健全,輸血時容易發(fā)生,必要時可應用鈣鹽防治。,二、抗血小板藥抗血小板藥是一類抑制血小板黏附、聚集和釋放功能的抗血栓

9、形成藥。,阿司匹林(aspirin)可抑制血小板中的環(huán)氧酶,使血栓素A2(TXA2)合成減少,從而抑制血小板的功能,防止血栓形成。對血小板功能亢進而引起的血栓栓塞性疾病效果肯定;對急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛患者,可降低再梗死率及死亡率;對一過性腦缺血也可減少發(fā)生率及死亡率。,雙嘧達莫(dipyridamole,潘生丁)能抑制血小板內(nèi)磷酸二酯酶,使cAMP降解↓;抑制血管內(nèi)皮細胞及紅細胞對腺苷的攝取,血漿腺苷濃度↑并激活腺苷環(huán)化酶,

10、使血小板內(nèi)cAMP含量↑,從而抑制Ca2+的活化,↓血小板的黏附、聚集及釋放功能??膳c阿司匹林合用預防血栓栓塞性疾病,也可與華法林合用預防心臟瓣膜置換術后血栓形成。,噻氯匹啶(ticlopidine)為一強效血小板抑制劑。能抑制ADP、花生四烯酸、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集和釋放,防止血栓形成和發(fā)展。用于預防急性心肌再梗死,腦血管和冠狀動脈栓塞性疾病。,依前列醇(epoprostenol,前列環(huán)素)可激活腺苷酸

11、環(huán)化酶而使cAMP濃度增高,能抑制多種誘導劑引起的血小板聚集與釋放,有擴張血管、抗血栓形成作用。前列環(huán)素極不穩(wěn)定,半衰期僅2~3分鐘。靜脈滴注用于急性心肌梗死、外周閉塞性血管疾病等。,三、纖維蛋白溶解藥是一類能使纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶,加速纖維蛋白降解,導致血栓溶解的藥物。鏈激酶(streptokinase,SK)是從C組β溶血性鏈球菌培養(yǎng)液中制取的一種蛋白質(zhì),目前已能用DNA重組技術生產(chǎn)。,【藥理作用】

12、纖溶酶原 纖溶酶 纖維蛋白 纖維蛋白 降解產(chǎn)物對于形成巳久并巳經(jīng)機化的血栓則無溶解作用。,,,溶栓,,SK-纖溶酶原復合物,鏈激酶(SK),【臨床應用】 臨床用于治療

13、急性血栓栓塞性疾病如肺栓塞、深靜脈栓塞、腦栓塞、眼底血管栓塞和急性心肌梗死等。但須早期用藥,血栓形成不超過6小時療效最佳。,【不良反應】主要是易引起出血,可表現(xiàn)為皮膚、黏膜出血,偶發(fā)顱內(nèi)出血,可靜脈注射抗纖維蛋白溶解藥氨甲苯酸等解救。因有抗原性,可引起皮疹、畏寒、發(fā)熱等過敏反應,在應用前先用H1受體阻斷藥異丙嗪或地塞米松可減少發(fā)生。嚴重高血壓、消化性潰瘍、有腦出血史或近期手術史者禁用。,尿激酶( urokinase,UK)是由人腎

14、細胞合成,自尿中分離而得,無抗原性。能直接激活纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶,使已形成的纖維蛋白溶解。臨床應用同鏈激酶,因價格昂貴,主要用于對鏈激酶過敏或耐受者。主要不良反應為自發(fā)性出血,應定時檢測血凝情況。,重組組織型纖溶酶原激活因子(tissue-type plasminogen activator,t-PA)內(nèi)源性t-PA由血管內(nèi)皮產(chǎn)生,目前已用DNA重組技術制備。t-PA的特點:激活血栓中已與纖維蛋白結合的纖溶酶原,使其轉變?yōu)槔w溶酶而溶

15、解血栓,對循環(huán)血液中纖溶酶原幾無影響。用于治療急性心肌梗死和肺梗死。劑量過大也引起出血。,蛇毒溶栓酶常用藥物有蛇毒抗凝酶(ancrod arvin),蝮蛇抗栓酶(ahylysantinfarctase)。能直接激活纖溶酶系統(tǒng),迅速清除已生成的纖維蛋白而抗凝。臨床主要用于治療腦血栓、視網(wǎng)膜中心靜脈血栓、急性心肌梗死和脈管炎等血栓栓塞性疾病。少數(shù)患者可致出血及過敏等不良反應。,一、促進凝血因子生成藥維生素K(vitamin K)

16、 K1 植物性食物 天然 K2 腸道細菌合成維生素K K3 人工合成

17、 K4,,,,,脂溶性 需要膽汁協(xié)助吸收,水溶性 不需膽汁協(xié)助即可吸收,第二節(jié) 促凝血藥,【藥理作用】參與肝內(nèi)凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 VK環(huán)氧型 VK氫醌型作為羧化酶的輔酶,促使上述因子前體物質(zhì)中的谷氨酸殘基Υ-羧化,并通過Ca2+ 連接磷脂表面,從而使這些因子具有凝血活性。,肝,NADH,,,,【臨床應用】1.維生素

18、K缺乏引起的出血 常見于以下情況:(1)維生素K吸收障礙:梗阻性黃疸、膽瘺及慢性腹瀉等疾病。(2)維生素K合成障礙:早產(chǎn)兒、新生兒及長期服用廣譜抗生素患者。(3)長期應用香豆素類和水楊酸類等引起的出血。,3.膽絞痛:維生素K1或K3肌注有解痙、止痛作用。4.用于解救殺鼠藥“敵鼠鈉”等中毒:需大劑量靜脈給藥。,【不良反應】 維生素K1靜脈注射過快可出現(xiàn)面部潮紅、出汗、胸悶、血壓下降,甚至虛脫,故以肌注為宜 。較大劑量維生素

19、K3和K4可致新生兒、早產(chǎn)兒溶血性貧血、高膽紅素血癥及核黃疸等。G-6-PD缺乏者也可誘發(fā)溶血。,二、 抗纖維蛋白溶解藥氨甲苯酸(p-aminomethylbenzoic acid,對羧基芐胺)【藥理作用】 纖溶酶原激活因子纖溶酶原 纖溶酶 纖維蛋白 纖維蛋白

20、 降解產(chǎn)物,,,,,(-),(-),,大劑量,作用強而持久,【臨床應用】1.纖維蛋白溶解亢進所致出血——如產(chǎn)后出血,肝、肺、胰、前列腺、甲狀腺、腎上腺等手術時的異常出血。2.鏈激酶、尿激酶和組織型纖溶酶原激活物過量所致出血。,【不良反應】 毒性小,副作用少。過量可致血栓形成,并可誘發(fā)心肌梗死。有血栓形成傾向者禁用。,氨甲環(huán)酸(tranexamic

21、acid,凝血酸)藥理作用和臨床應用同氨甲苯酸。止血效果較氨甲苯酸顯著。不良反應較多,可出現(xiàn)頭痛、頭暈、嗜睡、惡心、嘔吐、食欲不振等。,抑肽酶(aprotinin)為廣譜蛋白酶抑制劑,既能抑制纖溶酶原激活因子,又能直接抑制纖溶酶。作用迅速而強大,可用于各種纖溶亢進引起的出血。本品還可抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶等的活性,阻止胰腺中各種激活因子的作用,故可用于防治胰腺炎。毒性小,偶可引起過敏反應。,三、作用于血管的促凝血藥垂體后葉素(pi

22、tuitrin)是從豬、牛、羊的神經(jīng)垂體中提取的制品,主要含縮宮素(催產(chǎn)素)和加壓素(抗利尿素)??s宮素為子宮興奮藥(見子宮興奮藥章節(jié))。垂體后葉素口服易破壞,只能注射給藥。,【藥理作用】1.止血:垂體后葉素所含加壓素能直接作用于血管平滑肌,使小動脈、小靜脈及毛細血管收縮,尤其是內(nèi)臟血管(肺血管、腸系膜血管),可使血流減少,靜脈壓降低,血小板易于在破裂血管處聚集形成血栓而止血。2.抗利尿:加壓素可增加腎遠曲小管和集合管對水的再吸收

23、,使尿量減少,發(fā)揮抗利尿作用。,【臨床應用】1.用于肺咯血及門靜脈高壓引起的上消化道出血。2.治療尿崩癥。,【不良反應】 ● 可出現(xiàn)面色蒼白、心悸、胸悶、惡心、腹痛、血壓升高及過敏反應等。 ● 高血壓及冠心病患者禁用。,卡絡柳鈉(carbazochrime salicylate,安特諾新,安絡血) 通透性降低主要促使毛細血管

24、 斷端回縮用于毛細血管性出血,如過敏性紫癜、鼻出血、視網(wǎng)膜出血等。本藥毒性低,用量過大可誘發(fā)精神失常,有精神病史或癲癇病史者慎用。,,第三節(jié) 抗貧血藥,貧血是指循環(huán)血液中紅細胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常值貧血的類型及治療的藥物 缺鐵性貧血 —— 鐵劑 葉酸 巨幼紅

25、細胞性貧血 維生素B12 再生障礙性貧血—— 中西醫(yī)結合,,,一、鐵制劑臨床上常用的鐵制劑有硫酸亞鐵(ferrous sulfate)、葡萄糖酸亞鐵(ferrous gluconate)、枸櫞酸鐵銨(ferric ammonium citrate)、右旋糖酐鐵(iron dextran)等。,【藥代動力學】口服鐵劑或食物中外源

26、性鐵都以Fe2+ 形式在十二指腸和空腸上段吸收。胃酸、維生素C、食物中的果糖、半胱氨酸等有助于Fe3+ 的還原,可促進吸收。胃酸缺乏和服用抗酸藥不利于Fe2+的形成,影響鐵的吸收。茶葉及含鞣酸的植物藥,高鈣、高磷酸鹽食物(如牛奶),可使鐵沉淀,也有礙鐵的吸收。四環(huán)素等可與鐵絡合,也不利于鐵的吸收。 Fe2+被吸收入血后迅速被氧化為Fe3+ ,與轉鐵蛋白結合運送到肝、脾、骨髓等造血組織及貯鐵組織,與去鐵鐵蛋白結合為鐵蛋白貯存。腸道及皮膚細

27、胞脫落是其主要排泄途徑,少量經(jīng)膽汁、汗液和尿等排泄。每日失鐵量約1 mg。,【藥理作用】 65%——血紅蛋白 30%——貯存鐵 3%——肌紅蛋白 2%——組織酶,正常成人體內(nèi)含鐵總量4g±,,對缺鐵患者積極補充鐵劑后,除血紅蛋白合成加速外,與組織缺鐵和含鐵酶活性降低的有關癥狀(如生長遲緩、行為異常、體力

28、不足、黏膜組織變化等)也能逐漸得到糾正。,【臨床應用】 用于失鐵過多(如鉤蟲病、月經(jīng)過多、痔瘡出血等)、需鐵量增多(如妊娠、哺乳期及兒童生長期等)和吸收障礙(如胃大部分切除、萎縮性胃炎、慢性腹瀉等)引起的缺鐵性貧血。,口服1周,血中網(wǎng)織紅細胞即可上升,10~14日達高峰,血紅蛋白在治療1~3個月后可恢復正常水平。此時,仍需減半量繼續(xù)服藥2~3個月,并作對因治療,才可使體內(nèi)鐵貯存恢復正常。,【不良反應】1.胃腸反應:胃腸刺激癥狀如惡

29、心、嘔吐、腹痛、腹瀉,宜飯后口服。也可引起便秘,因鐵與腸腔中硫化氫結合,減少了硫化氫對腸壁的刺激作用。,2.急性中毒:小兒誤服1g以上可引起急性中毒,表現(xiàn)為壞死性胃腸炎、血性腹瀉、休克、呼吸困難、死亡。急救可應用磷酸鹽或碳酸鹽溶液洗胃,并以特殊解毒劑去鐵胺(deferoxamine)注入胃內(nèi)以結合殘存的鐵。,二、維生素類葉酸(folic acid,維生素M)葉酸廣泛存在于動、植物中,肝、酵母和綠葉蔬菜中含量較高。不耐熱,人體不能合成

30、。正常機體對葉酸的需要量約為50μg /d。,【藥理作用】 食物中葉酸和葉酸制劑進入體內(nèi)葉酸 四氫葉酸﹤肝內(nèi)﹥具生理活性,傳遞一碳單位參與體內(nèi)多種生化代謝(圖25-2):(1)嘌呤核苷酸的從頭合成。(2)dUMP dTMP。(3)某些氨基酸的轉化與互變。,葉酸還原酶,二氫葉酸還原酶,,,,,同型半胱氨酸

31、 甲硫氨酸 組氨酸 谷氨酸 絲氨酸 甘氨酸,,,,+CH3,B12,B6,當葉酸缺乏時,上述代謝障礙,特別是dTMP合成受阻,導致DNA合成障礙,蛋白質(zhì)合成也因此受影響,使血細胞發(fā)育受阻,造成巨幼紅細胞性貧血。其他增殖迅速的組織(如消化道黏膜)的上皮細胞增殖受抑制,出現(xiàn)舌炎、腹瀉等。,,,【臨床應用】 用于各種原因所

32、致葉酸缺乏引起的巨幼紅細胞性貧血。對葉酸拮抗藥所致巨幼紅細胞性貧血 ——甲酰四氫葉酸鈣治療。惡性貧血+ B12。,維生素B12(vitamin B12)維生素B12是一組含鈷維生素的總稱,有氰鈷胺、羥鈷胺和甲鈷胺等。動物肝、牛奶及蛋黃含維生素B12較多,植物性食物幾乎不含維生素B12。藥用維生素B12是從放線菌屬灰鏈絲菌的發(fā)酵液中分離提得。人體的生理需要量為1~2μg /d。,【藥代動力學】 口服維生素B12必須

33、與胃壁細胞分泌的糖蛋白即“內(nèi)因子”結合形成復合物,在“內(nèi)因子”的保護下才能順利的在回腸吸收。胃黏膜萎縮致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收,引起惡性貧血,此時應注射給藥。吸收后有90%貯存于肝。主要以原形經(jīng)腎排泄。,【藥理作用】體內(nèi)主要參與下列兩種代謝過程:1.促進葉酸循環(huán)利用 同型半胱氨酸 甲硫氨酸 5-甲基四氫葉酸 四氫葉酸

34、 (貯存型) (活化型)維生素B12缺乏時,可致葉酸缺乏癥狀。,2.維持有髓鞘神經(jīng)纖維功能 甲基丙二酰輔酶A 琥珀酰輔酶A 三羧酸循環(huán)維生素B12缺乏時,甲基丙二酰輔酶A積聚,導致異常脂肪酸合成,影響正

35、常神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成,引起有鞘神經(jīng)纖維功能障礙,出現(xiàn)神經(jīng)損害癥狀。,,VB12,,【臨床應用】 主要用于治療惡性貧血及巨幼紅細胞性貧血。也可用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病如神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、神經(jīng)痛等,肝臟疾病,白細胞減少及再生障礙性貧血的輔助治療。,【不良反應】 維生素B12本身無毒性,少數(shù)患者可引起過敏反應,宜注意。,三、基因重組類紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)是由腎近曲小管管周細胞產(chǎn)生的糖蛋白,由1

36、65個氨基酸組成,藥用紅細胞生成素是用DNA重組技術合成。,【藥理作用】 紅細胞生成素可與紅系干細胞表面的紅細胞生成素受體結合,刺激紅系干細胞,促使紅系干細胞增殖、分化和成熟,使紅細胞數(shù)增多,血紅蛋白含量增加。并能穩(wěn)定紅細胞膜,增強紅細胞抗氧化能力。,【臨床應用】 主要用于慢性腎衰竭性貧血。還可用于多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生異常、骨癌及結締組織疾病所致的貧血。,【不良反應】 主要是血壓升高,偶可誘發(fā)腦血管

37、意外或癲癇發(fā)作。高血壓及過敏患者禁用。,由于各種原因(如苯中毒、藥物、放射線、疾?。┮鸬哪┥已准毎倲?shù)低于4.0×109/L,稱為白細胞減少癥;中性粒細胞絕對值低于1.8×109/L,稱為粒細胞減少癥。末梢血白細胞總數(shù)低于2.0×109/L、中性粒細胞低于10%~20%,稱為粒細胞缺乏癥。,第四節(jié) 促進白細胞增生藥,治療時應針對發(fā)病原因用藥。近年來集落刺激因子類藥物的研制受到國內(nèi)外普遍關注。其中粒細胞

38、集落刺激因子和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子已用于臨床。,粒細胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF,非格司亭)現(xiàn)用的G-CSF為DNA重組技術生產(chǎn)品【藥理作用】 與靶細胞膜受體結合,刺激粒細胞系造血。促進髓系造血祖細胞的增殖、分化和成熟。驅使成熟的中性粒細胞釋放入血,增加外周血中性粒細胞數(shù)量,并提高其趨化及吞噬功能。,【臨床應用】● 骨髓移

39、植時促進中性粒細胞增加。● 骨髓再生不良性貧血?!?腫瘤化療引起的中性粒細胞減少等。,【不良反應】※ 較少,偶有皮疹、低熱、轉氨酶升高,骨痛等?!?長期靜滴可引起靜脈炎。,粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF,沙格司亭)臨床應用的GM-CSF是用DNA重組技術生產(chǎn)的基因工程藥物。,【藥理作用及臨床應用】

40、GM-CSF與白細胞介素-3共同作用,刺激粒細胞、單核細胞、巨噬細胞等多種細胞的集落形成和增生;增強粒細胞、單核細胞、吞噬細胞等的功能,提高機體抗腫瘤及抗感染的免疫力。臨床應用同粒細胞集落刺激因子。也可用于血小板減少癥。,【不良反應】 有皮疹、發(fā)熱、骨及肌肉疼痛、皮下注射部位紅斑。首次靜滴可出現(xiàn)潮紅、低血壓、呼吸急促、嘔吐等癥狀,應給予吸氧及輸液處理。其他促白細胞增生藥見表25-1。,表25-1 其他常用促白細胞增生藥,大

41、量失血或失血漿(如燒傷)可引起血容量降低,導致休克。迅速補足以至擴充血容量是抗休克的基本療法。除全血和血漿外,也可應用人工合成的血容量擴充藥。其特點是能比較持久地維持血液膠體滲透壓,不具有抗原性及熱原性等。目前最常用的是右旋糖酐。,第五節(jié) 血容量擴充藥,右旋糖酐(dextran)右旋糖酐是蔗糖經(jīng)細菌發(fā)酵后生成的高分子葡萄糖聚合物。臨床應用的有中分子量(分子量為70 000)、低分子量(分子量為40 000)和小分子量(分子量為1

42、0 000)右旋糖酐。分別稱為右旋糖酐70、右旋糖酐40和右旋糖酐10。,【藥理作用】1.擴充血容量:右旋糖酐相對分子質(zhì)量較大,靜脈輸注后不易滲出血管,可提高血漿膠體滲透壓,吸收血管外的水分而擴充血容量,維持血壓。作用強度與維持時間依中、低、小分子量而逐漸縮小。,2.阻止紅細胞和血小板聚集:低、小分子右旋糖酐能抑制紅細胞和血小板聚集,降低血液黏滯性,并抑制凝血因子Ⅱ,因而能防止血栓形成和改善微循環(huán)。3.滲透性利尿作用:低、小分子右旋

43、糖酐可迅速經(jīng)腎小球濾過,在腎小管不被再吸收,發(fā)揮滲透性利尿作用。,【臨床應用】1.防治低血容量性休克:包括急性失血、創(chuàng)傷、燒傷性休克。右旋糖酐70擴充血容量作用強,可維持12小時,右旋糖酐40改善微循環(huán)明顯,可維持3小時左右。,2.防治血栓栓塞性疾?。河倚囚?0及右旋糖酐10能改善微循環(huán),增加組織灌流量,防止彌漫性血管內(nèi)凝血和血栓形成??捎糜谥委熌X血栓形成、心絞痛、心肌梗死、血栓閉塞性脈管炎以及手術后防止血栓形成。 3.防治急性腎

44、衰竭:右旋糖酐40及右旋糖酐10有顯著的滲透性利尿作用,并能改善腎的微循環(huán),防治休克后的尿量劇減或尿閉。,【不良反應】 少數(shù)患者出現(xiàn)變態(tài)反應,如發(fā)熱、皮疹、皮膚瘙癢等,極少數(shù)患者可出現(xiàn)血壓下降、呼吸困難等嚴重反應,故開始靜脈滴注時速度宜緩慢。用量過大可出現(xiàn)凝血障礙。禁用于血小板減少癥、出血性疾病、心功能不全及嚴重腎病患者。,思 考 題1. 簡述維生素K的作用、臨床應用。2. 簡述肝素的抗凝血作用機制、臨床應用、不良反

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