2018年高血壓與腦血管病

1、2004年河北省心腦血管病發(fā)病率與死亡率,急性冠心病和腦血管病合計登記年發(fā)病率248.74/10萬心腦血管疾病合計登記年死亡率71.65/10萬,居死因首位。,2002年我省農(nóng)村成年居民常見慢性病患病率（%）,2002年我省農(nóng)村成年居民高血壓患病、防治狀況,2002年我省農(nóng)村成年居民糖尿病患病、防治狀況,2003年河北省城鄉(xiāng)居民患病率最高的前5位慢性病——第三次國家衛(wèi)生服務(wù)調(diào)查,CVD全國第二位死亡原因，14.85%,CVD全國第二

2、位死亡原因,以時間計算,每12秒有一個中國人發(fā)生腦血管病每21秒有一個中國人死于腦血管病,Did you know? 你知道嗎？,2005年，全球慢性病死亡人數(shù)為35，000，000其中 5，600，000 死于腦血管病,2005年全球死于慢性病人數(shù)達(dá)三千五百萬，其中五百六十萬死于卒中。WHO宣布了全球降低慢性病死亡的目標(biāo)：平均每年降低2%，到2015年，將有3600萬生命被挽救，其中有560萬卒中患者。這些被

3、挽救生命的卒中患者分布狀況為：歐洲130萬，亞洲120萬，西太平洋210萬，其他地區(qū)110萬（有地區(qū)交叉覆蓋）。因此，受益最大的是亞太地區(qū)。,腦血管?。憾鄧?yán)重的問題,全國病例700萬每年新發(fā)病歷250萬每年死于腦血管病150萬2/3留下殘疾,危險因素（1）：不可改變的,年齡種族性別家族史,危險因素(2):可以改變的,高血壓吸煙糖尿病無癥狀頸動脈狹窄鐮狀細(xì)胞病血脂異常心房纖顫,危險因素（3）：可能危險因素,肥胖體

4、力活動少酗酒高同型半胱氨酸血癥高凝狀態(tài)激素替代治療口服替代治療脾氣暴躁,,,飲食對血脂的影響,,飲食,成分,食量,,,TC,飽和FA,,,影響TG水平,,膽固醇攝入量從每日200mg/d增加為 400mg/d,可升高血膽固醇5mg/dL,,飽和FA攝入量占總熱量的從7%增加為14%,TC增高大約20mg/dL, 其中多數(shù)為LDL-C,,機制可能與肝臟膽固醇含量增加, LDL受體合成減少有關(guān),,,抑制CE在肝內(nèi)合成; 促

5、進(jìn)無活性的非酯化TC轉(zhuǎn)入活性池; 促進(jìn)調(diào)節(jié)性氧化類固醇形成; 降低細(xì)胞表面LDL受體活性; 降低LDL與LDL受體的親和性。,,要想身體安，耐得三分饑和寒。,天然藥物類,Ralph L. Sacco 在解讀新指南時說：新的指南強調(diào)如何作好卒中和TIA的二級預(yù)防。卒中是可治之癥，但是，卒中和小卒中發(fā)生后5年內(nèi)有40%再發(fā)卒中，因此是獨立危險因素，防治（卒中和小卒中）再發(fā)是今后的主要任務(wù)。新指南強調(diào)對待卒中、TIA、小卒中的診斷

6、過程和治療方法應(yīng)該一致。,關(guān)于新的診療指南,卒中的研究在于尋找答案并試圖了解血管壁內(nèi)部發(fā)生什麼樣的變化可以造成卒中樣事件？研究發(fā)現(xiàn)，這些心血管危險因素影響血流入腦，可致認(rèn)知功能障礙和其他慢性永久性損害。,Faraci 提出了--最初的概念是高血壓影響了血管，但是發(fā)現(xiàn)不少人沒有高血壓也會發(fā)生卒中事件；因此提出糖尿病、缺氧和炎癥。事實上，卒中危險因素的病變部位在血管而不是腦和神經(jīng)組織。,老年人的認(rèn)知功能障礙主要由于以下兩種情況：AD或腦

7、血流降低。有時不必發(fā)生卒中，經(jīng)過長時間部分血流降低，就會產(chǎn)生認(rèn)知問題。,高血壓對腦循環(huán)的影響,高血壓導(dǎo)致血管肥厚和重朔，這些增生反應(yīng)改變血管順應(yīng)性，促進(jìn)動脈粥樣硬化；高血壓改變內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)的能力，導(dǎo)致全身及腦部血管收縮張力增加；高血壓改變腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)，使調(diào)節(jié)曲線右移。,Iadecola C, et al. Stroke 2004;35:38,血壓對卒中風(fēng)險的影響,Donnan GA, et al. Current Op

8、inion in Neurology 2003;16:81,血壓與腦血管病,27,高血壓與缺血性腦血管病,38%,Goldstein LB, et al. Stroke 2001;32:280,高血壓導(dǎo)致腦血管病的機制,腔內(nèi)壓的增加導(dǎo)致腦動脈內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞擴張。內(nèi)皮細(xì)胞的應(yīng)力增加導(dǎo)致血腦屏障（BBB）的通透性增加，引起局部或多灶腦水腫。內(nèi)皮細(xì)胞損傷以及血細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的作用引起引起局部血栓形成和缺血。纖維樣壞死引起局部狹窄和

9、閉塞，進(jìn)而導(dǎo)致腔隙性梗塞。平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞變性增加出血的機會。加速動脈粥樣硬化的過程。,Barbro BJ. Clinical & Experimental Pharmacology & Physiology 1999;26:563-565,降低血壓的益處,平均降低百分率腦血管病發(fā)生率 35–40% 心肌梗死 20–25% 心衰50%,,JNC 7,降壓對腦血管病的預(yù)防作用,Rashid

10、 P, et al. Stroke 2003;34:2741,降壓RCT研究中對腦血管病的影響,Stroke 2004;35:1024-1033,SBP凈降低與腦血管病相對危險性,Stroke 2004;35:1024-1033,降壓還是安慰劑（RCT),Stroke 2004;35:1024-1033,20%,25%,30%,20%,,,,,,,,,Rarities 5%,,75%,,,,動脈粥樣硬化：TIA和缺血性腦血管病

11、的主要原因,動脈粥樣硬化研究領(lǐng)域的學(xué)者,Daniel Steinberg,Russell Ross,Peter Libby,,高血脂、高血壓等,內(nèi)皮損傷,Pt聚集、血栓形成,血漿成分通透性增加,單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞激活,平滑肌細(xì)胞移行增生,淋巴循環(huán),泡沫細(xì)胞,脂蛋白變性,HDL異常,纖維肌性內(nèi)膜增生,粥樣硬化灶,動脈狹窄、阻塞、痙攣,冠心病、腦梗死,,,,,,,,,,,,,,,,,,,動脈粥樣硬化的發(fā)病機理,,,,,,,,Lumen,Li

12、pidCore,Fibrous cap,Shoulder,,,Intima,Media,Elasticlaminæ,Internal,External,,,,,動脈粥樣硬化斑塊的結(jié)構(gòu),Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,,Media,–T lymphocyte,– Macrophagefoam cell (tissue factor+),– “Activated” intimal SM

13、C,–Normal medial SMC,,,,Fibrouscap,Intima,Lipidcore,Lumen,動脈粥樣硬化斑塊的結(jié)構(gòu),,纖維帽脂質(zhì)內(nèi)核,,,動脈粥樣硬化斑塊的結(jié)構(gòu),動脈粥樣硬化的形成,動脈粥樣硬化血栓形成,,動脈粥樣硬化血栓形成,,,頸動脈病變與腦血管病,高達(dá) 40% 的前循環(huán)的 TIA或腦血管病病人有超過 75%以上的同側(cè)頸動脈狹窄*完全閉塞為 8%*常孤立或并發(fā)心臟原因*,* Bogousslavs

14、ky et al. Arch Neurol 1986;223-228,Thromboembolizedblood vessel withrecanalization (PICA),PosteriorInferiorCerebellarArtery,,InternalCarotidArtery,,,VertebralArtery,,,,,Athroscleroticplaque,,Thrombus,,,,,,,Embo

15、lus,,Occlusivethrombus,,,,Cerebral Circulation andThromboembolic Lesions,腦動脈粥樣硬化導(dǎo)致腦血管病的機制,栓塞原因發(fā)現(xiàn)頸動脈遠(yuǎn)端視網(wǎng)膜栓子 TCD發(fā)現(xiàn)栓子 (Molloy 1995)許多病人血管造影發(fā)現(xiàn)多發(fā)動脈栓子 血流動力學(xué)原因癥狀性狹窄病人血流動力學(xué)障礙更為常見(Silvestrini 1995)在頸動脈閉塞病人血流動力學(xué)異常是腦血管

16、病獨立的危險因素 (Grubb 1998),動脈-動脈的栓塞,低灌注腦梗死,,,,,,,T2,DWI,ADC,,Multiple Acute Ischemic Lesions in Different Vascular Territories on DWI,動脈粥樣硬化的分期,,The Clinical Phages of Carotid Atherosclerosis,A. Thick IMT,B. plaque,C. remodel

17、ing,D. stenosis,E. occlusion,腦供血動脈聽診區(qū),,（Dupplex）頸動脈雙功能超聲,,0526,頸內(nèi)動脈(IC),頸外動脈 (EC),皮膚,近側(cè)壁,遠(yuǎn)側(cè)壁,1.0 cm,0.5-1.0 cm,1.0 cm,,,,,,,,,CBMmax :雙側(cè)頸總動脈、動脈分叉8 條近側(cè)和遠(yuǎn)側(cè)壁最大IMT的平均值Mmax:雙側(cè)頸總動脈、動脈分叉和頸內(nèi)動脈共12條近側(cè)和遠(yuǎn)側(cè)壁最大IMT的平均值Tmax:雙側(cè)12近側(cè)和遠(yuǎn)側(cè)壁

18、最大IMTCCmax:雙側(cè)4個頸總動脈遠(yuǎn)端近側(cè)和遠(yuǎn)側(cè)壁平均最大IMTCBmax:雙側(cè)頸動脈分叉處4個近側(cè)和遠(yuǎn)側(cè)壁平均最大IMTICmax:雙側(cè)頸內(nèi)動脈近端4個近側(cè)和遠(yuǎn)側(cè)壁平均最大IMTFWmax:雙側(cè)頸內(nèi)動脈近端、分叉處、頸總動脈遠(yuǎn)端6個遠(yuǎn)側(cè)壁平均最大IMTNWmax:雙側(cè)頸內(nèi)動脈近端、分叉處、頸總動脈遠(yuǎn)端6個近側(cè)壁平均最大IMT,動脈分叉 (Bif),頸總動脈(CC),研究觀察指標(biāo),經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）：MCA,CTA,

19、CTA,,CTA,CTA,MRA,DSA,,DSA,,Carotid Endarterectomy,50 year history of technique development and refinement CEA is the current interventional standard of care in treating carotid artery disease to reduce the risk of strok

20、eEstimated that 20% of CEAs are performed on “high surgical-risk” patients annually in the U.S.High surgical risk defined:Anatomic - increased procedure risk Medical Co-morbidities - increased risk MI and death,1.

21、Heart Disease and Stroke Statistics – 2004 Update, American Heart Association 2. Ouriel et al., J Vasc Surg 33:728-732, 2001,血管內(nèi)支架成型術(shù),血管內(nèi)支架成型術(shù),Carotid Stenting Vs CEA in China,,,,,,,20ml/100g/min半暗帶閾,8ml/100g/min梗死

22、閾,0,40,60,,,缺血,,,血流減少,,,血流正常,腦組織對血流的依賴性,頸動脈粥樣硬化的藥物治療,,PAS,Anti-platelet,,Probucol,,Statins,,Modifying the risk factors,高血壓病人頸動脈斑塊的患病率,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,29%,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,50%,,,,,,,,0,20,40,60

23、,80,100,,,,,血壓正常者,高血壓患者,%,腦動脈粥樣硬化的危險因素調(diào)控,ESC/ESH 2003: 抗高血壓藥物的選擇,抗高血壓治療的獲益并非來源于所用的降壓藥物，而主要是取決于血壓降低本身；但亦有證據(jù)表明，不同類別的抗高血壓藥物具有特別的臨床益處,International Nifedipine once-daily Study: Intervention as a Goal in Hyperten

24、sion Treatment,,,,INSIGHT實驗,,,,,,,,,,,,,,,,英國,荷蘭,法國,西班牙,挪威,以色列,瑞典,丹麥,意大利,,,,,,,,,,,,,,,,,,,參與國家,,,,利尿劑聯(lián)合用藥組(雙氫克尿噻+咪吡嗪),拜新同®組,,,3157,3164,共入選9個國家的7434 名患者,,,6321 名患者符合意向治療的原則,患者人數(shù)及治療分組,,,,,,,,,30,60,60,60,60,,25

25、,50,,,,,,,,25,50,50,50,50,,,,25,50,50,拜新同® (mg)阿替洛爾(mg)其他降壓藥物*,拜新同®組,1如病人禁忌使用?阻滯劑,則用依那普利5mg; 2 如病人禁忌使用?阻滯劑,則用依那普利10mg * 由施治醫(yī)師決定,,利尿劑聯(lián)合用藥組,雙氫克尿噻 (mg)咪吡嗪 (mg)阿替洛爾 (mg)其他降壓藥物*,,,,,,,2.5,5,5,5,5,,,,1,

26、2,2,1,,,1,2,3,4,5,Step,1,2,3,4,5,Step,2,2,,50,治療方案:藥物劑量調(diào)整步驟,,,,,,Blood pressure (mmHg),180170160150140100908070,,,,,,,,,,,,,,,,,,,CCB利尿劑,Systolic,Diastolic,Baseline,Year 1,Year 2,Year 3,Year 4,Modified from Brow

27、n M, et al. Lancet 2000;356:366–72.,,,,,INSIGHT – 血壓控制,IMT progression (mm/year),0.0080.0060.0040.0020–0.002,Year 2,,,,,,Year 3,Year 4,Study end,,,,,,,,,Nifedipine（CCB)Hydrochlorothiazide + amiloride(利尿劑）,,,,,*,**,

28、**,**,*p<0.01**p<0.001 vs zero within treatment group,Simon A, et al. Circulation 2001;103:2949–54.,INSIGHT – IMT,PREVENT：試驗設(shè)計,單盲,Byington et al. Am J Cardiol. 1997;80:1087-1090.Pitt et al. Circulation. 2000.,,,雙

29、盲治療,,,,,隨機,,苯磺酸氨氯地平 5 mg － 10 mg,安慰劑,篩查/,安慰劑導(dǎo)入,劑量增加,,,,,,,,,,,,,,QCA B-型超聲,-3,0,,,,,,6,12,基線,X,X,X,X,X,18,X,X,X,X,24,30,36,X,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,.,0,5,0,.,0,4,0,.,0,3,0,.,0,2,0,.,0,1,0,.,0,0,-,0,

30、.,0,1,P,=,0,.,0,0,7,0,1,2,2,4,3,6,PREVENT：苯磺酸氨氯地平對B超測定的頸動脈內(nèi)膜－中層厚度（IMT）的作用,內(nèi)膜中層厚度變化,(mm),安慰劑,苯磺酸氨氯地平,月,內(nèi)膜中層厚度變化,(mm),苯磺酸氨氯地平 安慰劑,? 0.033,? 0.013,Pitt et al. Circulation. 2000.,P=0.007,PREVENT：苯磺酸氨氯地平顯

31、著延緩頸動脈粥樣硬化,前瞻性隨機對照試驗減慢頸動脈動脈粥樣硬化的進(jìn)展歐洲7個國家(UK, SW, FR, DE, IT, SP, GR)的2258例高血壓患者治療組：三代鈣拮抗劑 拉西地平 對照組：β-受體阻滯劑阿替洛爾4-年,研究類型:目的:病人:治療:療程:,歐洲拉西地平動脈粥樣硬化研究(ELSA),臨床人群中維持期血壓變化在4年治療中的平均值,,,,,,,,,,,,,,,,,,,-2

32、5,-20,-15,-10,-5,0,阿替洛爾,拉西地平,,,n=959,n=972,n=959,n=972,SBP,DBP,mmHg,,Circulation.2002;19:2422-2427,,,,,,,,,,,,,,-0.05,0.04,0.03,0.02,0.01,0,+0.01,mm,拉西地平較好,阿替洛爾較好,,,CBMmaxCCCBCBMmaxCCCBCBMmaxCCCB,,,,,-0.06,ITT

33、PP完成研究者,,,,,,,,,641,拉西地平減去阿替洛爾,鈣拮抗劑抗動脈粥樣硬化的機制,抑制平滑肌細(xì)胞的增殖抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的化學(xué)趨化作用抑制平滑肌細(xì)胞的遷移抑制血小板和血管壁的作用抑制生長因子刺激LDL受體預(yù)防脂質(zhì)氧化改善內(nèi)皮功能減少肝細(xì)胞中的VLDL促進(jìn)膽固醇酯的水解,American Journal of Therapeutics 2003;10:429,腦血管病降壓治療的特殊性,特殊情

34、況急性期（發(fā)病1周內(nèi)）重度腦血管狹窄,其他情況同一般高血壓指南,頸動脈狹窄病人血壓對卒中危險的影響,Rothwell PM, et al. Stroke 2003;34:2583,頸動脈狹窄病人血壓對腦血管病危險的影響,,,,Rothwell PM, et al. Stroke 2003;34:2583,Cerebral autoregulation,“the intrinsic capacity of cerebral blo

35、od vessels to maintain cerebral blood flow constant over a wide range of blood pressures”,,CBF (cerebral blood flow),CBF=,腦灌注壓(CPP),腦血管阻力(CVR),,平均動脈壓(MABP)-平均靜脈壓(MVBP),腦血管阻力(CVR),,平均動脈壓(MABP)-平均顱內(nèi)壓(MICP),腦血管阻力(CVR),,=,=,

36、,,,,,,20ml/100g/min半暗帶閾,8ml/100g/min梗死閾,0,40,60,,,缺血,,,血流減少,,,血流正常,腦組織對血流的依賴性,動態(tài)腦血管自動調(diào)節(jié)測定,健康人,背景,健康人,ARI=5,ARI=5,術(shù)前 ARI =3,術(shù)后ARI=6,結(jié)果,,,抗高血壓藥物對心腦血管病的影響,綜合17個大規(guī)模隨機臨床試驗證實，3-5年后，平均減少10-20mHg收縮壓，5-6mmHg舒張壓的效益。充血性心衰

37、 —52%中風(fēng)（致死和非致死) —38%左室肥厚 —35%心血管病死亡 — 21%冠心病事件 —16%,,歐洲老年單純收縮期高血壓研究,Syst—Eur老年 〉60歲 單純收縮期高血壓 465

38、9人SBP:160—219mmHg DBP: <95mmHg尼群地平10-40mg /日， 平均隨訪兩年治療目標(biāo) SBP<150mmHg 或至少下降20mmHg腦血管病下降 P=0.003非致死性心腦事件下降 P=0.03致死/非致死性心腦事件下降 P<0.001,,PROGRESS:對癡呆的影響,Arch Intern Med 2003;

39、163:1069,,結(jié)論：對既往有卒中或TIA病史的患者，無論血壓升高與否，目前認(rèn)為應(yīng)常規(guī)考慮采用這兩種藥物的聯(lián)合治療。,建議,卒中或TIA之后，不論血壓水平如何均應(yīng)降低到可以耐受的水平，藥物選擇利尿劑和／或ACEI類(I級證據(jù))。其他類降壓藥的效果尚未由對照實驗研究。,介紹二級預(yù)防的研究,HOPE:The Heart Outcomes Prevention Evaluatio PROGRESSThe Perindopril

40、 Protection Against Recurrent Stroke StudyPhase II,Phase II,324例高血壓伴發(fā)急性缺血性卒中，應(yīng)用ARB和安慰劑對照。Bp: 一周后觀察血壓兩組無差異；事件：一周后治療組明顯降低，但3個月后發(fā)生血管事件數(shù)兩組間無差異；用藥12個月后，治療組死亡率明顯降低。,治療高血壓時，某種藥可能對腦血管有好處，另一種可能以降壓為主而有傷害血管的作用。血管緊張素II造成的高血壓病比其

41、他原因引起的高血壓更毀壞血管，因此，ACEI或ARB 在保護(hù)腦血管方面可能更有利。,Recommendations,對于有缺血卒中和TIA的高血壓個體，急性期后的抗高血壓治療對預(yù)防卒中再發(fā)和血管事件是Class I A；由于對有或無高血壓患者都獲益，這也同樣適用于所有缺血卒中和TIA的二級預(yù)防Class IIa B;,1,1,具體降壓水平難以確定，因人而異；推薦下降大約10/5mmHg。,2,不少生活方式的改變造成血壓降低也是抗高血壓

42、過程中必需注意的問題Class IIa C;什麼是最佳藥物尚不確定，但是利尿劑和利尿劑加ACEI是Class I A特殊病例因人而異地選擇用藥，例如：顱外血管閉塞，腎衰，心臟病，糖尿病Class IIb C 。,美國Rochester 和Gary L Schwartz 教授的研究證實：夜間血壓水平及每日節(jié)律可預(yù)見認(rèn)知障礙，是缺血性腦損害的獨立危險因素。不少研究表明動態(tài)血壓的平均值可預(yù)測高血壓對靶器官的損害。他的研究評價高血壓對腦的損

43、害，一是白質(zhì)疏松，二是認(rèn)知功能障礙。,為了解高血壓引起的認(rèn)知功能障礙是否與白質(zhì)疏松密切相關(guān)，他們研究了426例白質(zhì)疏松成年人的24小時血壓和MR下白質(zhì)疏松體積（188例美國黑人和274例西班牙白人）。其中女性291人，男性171人；平均年齡63歲。,,多回歸分析的結(jié)果，種族、性別、年齡、24小時血壓和接受正規(guī)教育程度均有差異，把白質(zhì)疏松體積作為基線附加，只有動態(tài)血壓的P值有統(tǒng)計學(xué)意義。,結(jié)論：夜間血壓和24小時血壓測量對預(yù)測認(rèn)知功能障礙

44、有意義，辦公室血壓無意義；高血壓與認(rèn)知障礙的關(guān)系和血壓對認(rèn)知影響不能完全用白質(zhì)疏松解釋Abstract 1103: Contact View[P352]。,24小時動態(tài)血壓監(jiān)測,18例原發(fā)性高血壓患者服用蒙諾20mg qd治療6周，治療前、后24小時動態(tài)血壓趨勢圖,Cooper et al,1993.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0

45、2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24,180,160,140,120,100,80,60,治療后收縮壓治療后舒張壓,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血壓(mm Hg),缺氧和炎癥被認(rèn)為是潛在的心血管危險因素。有證據(jù)提示，一旦影響了心血管內(nèi)在路徑的正常運行，這些通路在非正常的活動下導(dǎo)致缺氧和炎性

46、反應(yīng)，轉(zhuǎn)變?yōu)楦哐獕?、高血糖、以及其他心血管風(fēng)險。,不同藥物的適應(yīng)癥（1）,JAMA. 2003; 289: 2560-2572,不同藥物的強適應(yīng)癥（2）,JAMA. 2003; 289: 2560-2572,有價值的臨床試驗結(jié)果表明，使用以下幾類藥物降低血壓，包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），血管緊張素受體拮抗劑（ARBS），?-受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑（CCBS），以及噻嗪類利尿劑，均可減少高血壓的并發(fā)癥。,藥物治療,JAMA.

47、 2003; 289: 2560-2572,——JNC 7,重視收縮壓升高,對于年齡＞50歲的人群，SBP＞140mmHg是較DBP更為重要的心血管疾?。–VD）危險因子血壓越高，發(fā)生心肌梗死、心衰、卒中和腎病的幾率越大對于年齡在40－70歲的個體來說，血壓范圍在 115/75 mmHg-185/115mmHg時，收縮壓每升高20或舒張壓升高10mmHg，則CVD危險性增加一倍 因為大多數(shù)高血壓患者，特別是那些年齡大于50歲的患者

48、，如果能夠達(dá)到目標(biāo)收縮壓，則舒張壓也能夠達(dá)標(biāo)，因此治療的重點是使收縮壓達(dá)標(biāo)。,JAMA. 2003; 289: 2560-2572,——JNC 7,JNC 7強調(diào)了聯(lián)合用藥的必要性,為了將血壓降至140/90mmHg以下，尤其將糖尿病或慢性腎臟疾病患者的血壓降至＜130/80mmHg，大多數(shù)患者需聯(lián)合應(yīng)用2種或更多種抗高血壓藥物如果血壓高于目標(biāo)血壓水平20/10 mmHg，起始即考慮使用2種抗高血壓藥物，其中之一常為噻嗪類利尿劑,JA

49、MA. 2003; 289: 2560-2572,糖尿病高血壓,通常需要2種或2種以上降壓藥物方能使血壓低于130/80mmHg的目標(biāo)水平噻嗪類利尿劑有助于減少糖尿病患者CVD和卒中發(fā)生率,JAMA. 2003; 289: 2560-2572,——JNC 7,The Knowledge Filter(H.H. Bauer, 1995),醫(yī)生看法,(adapted),獲得證據(jù)(meta, RCT),共識,指南,共識,有效的抗高血壓治療