重度哮喘ppt課件

1、哮喘急性發(fā)作的診斷與治療,重度哮喘發(fā)作約占住院哮喘病人的10％，病死率高達9-38％，是臨床醫(yī)師面臨的一個難題。相關術語 哮喘持續(xù)狀態(tài) Status asthmaticus 潛在致死性哮喘 Potentially fatal asthma 難治性急性重癥哮喘 Severe acute intractable asthma 突發(fā)致死性哮喘 Sudden

2、onset fatal asthma 突發(fā)窒息性哮喘 Sudden asphyxic asthma,概況,哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級,呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安、只能說出單個字 呼吸頻率>30次/分，心率>120次/分，有明顯的“三凹征”，兩肺哮鳴音響亮； 常有“肺性奇脈（puls paradoxus pulmonale)” 常規(guī)應用?2受體激動劑和茶堿等支氣管舒張劑后喘息

3、癥狀不緩解，PEF45 mmHg, S?O2<90%,重度哮喘發(fā)作的診斷依據,哮喘急性發(fā)作時動脈血氣分析和肺功能的分級,USA急救中心成人急性重度哮喘的診斷,癥狀/既往史 嚴重呼吸困難、咳嗽、胸悶和喘息 行走100英尺以上困難 呼吸急促引起說話不連續(xù) 暈厥或幾乎暈厥體檢結果 奇脈(?12mmHg) 使用輔助呼吸肌 出汗，無法平臥 心率>120次/分 呼吸頻率>30次/

4、分,呼氣流速 FEV1或PEFR基礎值<30-50% 估計值或個人最佳值(由臨床判斷) 治療完成后PEFR仍無法提高10%氧合作用 PaO2<60mmHg 或氧飽和<90%通氣 PaCO2 ? 40mmHg,I 型 II 型 名 稱 緩發(fā)持續(xù)型

5、 突發(fā)急進型比 例 較常見 較少見易發(fā)人群 女性、各年齡組 男性、青年 病 史 長期哮喘控制不良 哮喘癥狀較輕氣道慢性炎癥 明顯

6、 不明顯支氣管痙攣 不明顯 明顯首選藥物 大劑量激素 ?2激動劑機械通氣 ≥數天 <24h,,,,

7、致死哮喘發(fā)作的類型,重癥哮喘發(fā)作的分類,極迅速惡化型逐漸失代償型進行性不穩(wěn)定惡化型,急性心肌缺血/充血性心力衰竭 慢性阻塞性肺病的急性加重期 上氣道阻塞（UAO）/氣道異物 肺栓塞 哮喘合并氣壓傷 哮喘合并肺炎,需與重度哮喘發(fā)作相鑒別的疾病,致敏原或其他致喘因素持續(xù)存在呼吸道感染未能控制因脫水，痰液粘稠，阻塞氣道對?2受體激動劑“失敏”或氣道反應性反跳性增高病人的情緒過度緊張?zhí)瞧べ|激素依耐型哮喘病人

8、突然停用激素或減量速度過快嚴重缺氧、二氧化碳潴留導致代謝性和（或）呼吸性酸中毒,重度哮喘發(fā)作的常見原因,重度哮喘發(fā)作時的病理生理,,重度哮喘發(fā)作的治療,(一) 常規(guī)治療方法,氧療建立靜脈通道，糾正脫水,以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入 皮下或靜脈用藥（盡量少用） 經呼吸機的進氣管道的側管霧化吸入 MDI＋儲霧罐（spacer),?2 受體激動劑,,嚴重高血壓、心律失常、心絞痛的患者禁用 就診前過量使用?2受體激動

9、劑，心率>120次/分者不宜再使用 靜脈注射?2受體激動劑可能引起嚴重的低鉀，應及時補充鉀鹽 最好作心電監(jiān)護,應用?2受體激動劑的注意事項,負荷劑量：4-6mg/kg 緩慢靜脈注射維持劑量：以每小時0.5-0.8mg/kg的速率靜滴 注意事項：老人、幼兒，心、肝、腎功能障礙，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大環(huán)內酯類和氟喹諾酮類藥物等對其清除率的影響茶堿與糖皮質激素合用有協(xié)同作用，但茶堿與?2受體激動劑聯用時

10、可能增加心律失常和對心肌的損害,氨茶堿,降低清除率 甲亢 心、腎功能不全低氧血癥、高碳酸血癥女性、肥胖老年人或新生兒 高碳水化合物、低蛋白質飲食急性發(fā)熱，病毒感染酶抑制劑大環(huán)內酯類抗生素西米替?。浊柽潆遥?喹諾酮類抗菌藥氯霉素口服避孕藥,,,,,影響茶堿清除率的因素,增加清除率 肝硬化吸煙

11、 年齡1－16歲 低碳水化合物、高蛋白質飲食 誘導酶的藥物： 苯巴比妥 卡馬西平

12、 苯妥因鈉 利福平 異煙肼 七烯抗霉菌藥,茶堿濃度 umol/h mg/L,療 效,毒

13、 性,,,,,,,,,,血清茶堿濃度與療效、毒性的關系,17 13 無效 28－55 5－10 部分病例有效 55－110 10－20 多數病例有效 胃腸道不適、焦慮 110－140 20－25 療效顯著

14、，但部分中毒 惡心、嘔吐、心率加快140－220 25－40 多數病例中毒，期外收縮、 心率>120次/分，

15、 呼吸急促、驚厥220－330 40－60 絕對中毒濃度，

16、 中樞神經癥狀、 心律不齊、驚厥 >330 >60 昏迷乃至死亡,作用機理： 1 、多環(huán)節(jié)抗炎

17、 2 、減少微血管滲漏，減輕粘膜水腫 3、 增強?2激動劑對氣道平滑肌的松弛作用 4、 穩(wěn)定溶酶體膜 5、 抗過敏等使用原則： 1、 早期 2、 足量 3、 靜脈給藥 4 、短程制劑選擇：甲強龍和琥

18、珀酸氫考首選,糖皮質激素,緊急治療3Ls原則：不要太晚使用 不要太低(劑量) 不要太長(時限)短期治療 炎癥加重時 治療時限(<10天)：可以突然停藥，不需減撤藥 最佳使用劑量1mg/kg/d1天一次早晨時使用如果并發(fā)感染：可同時結合抗菌治療/抗病毒治療,激素使用的基本原則,原先有潰瘍病、高血壓、肺結核、糖尿病的病人激素量不可過大

19、 有下列情況之一者，所需激素量較大： （1）以前較長時間應用激素或正在應用激素者 （2）同時接受利福平、苯巴比妥或苯妥英鈉等藥物治療者,使用糖皮質激素的注意事項,50例急性哮喘兒童隨機分成兩組:組一：N＝25， 甲強龍3mg/kg使用一次, 并加上生理鹽水和沙丁胺醇(0.5ml q4h)吸入治療組二：N＝25，氨茶堿(5mg/ kg q 6h) 加口服沙丁胺醇(70 ?g/kg q8h) 并吸氧治療,甲潑尼龍

20、(甲強龍)＋吸入沙丁胺醇治療組,氨茶堿 ＋口服沙丁胺醇治療組,7.2hr,25.6hr,P<0.001,時間(h),甲潑尼龍可快速緩解支氣管痙攣,P<0.01(與治療前相比),FEV1改善率(％),*,*,*,*,*,*,*,*,*,Haskell et al, 1983,顯然大劑量 (125 mg，每6小時一次) 更適用于嚴重哮喘發(fā)作

21、,甲潑尼龍促進呼吸道通暢，提高通氣能力,25例哮喘持續(xù)狀態(tài)病人隨機分組，分別使用下列劑量的甲強龍靜注 (每6小時一次，連用3天） 15 mg - 40 mg - 125 mg 125 mg組第一天治療結束時， FEV1就有顯著改善 40 mg組在第二天治療中， FEV1有顯著改善 15 mg組在第三天治療結束， FEV1有顯著改善,達峰快，15分鐘即達血漿峰值濃度 起效迅速，1小時即可發(fā)揮療效 鹽皮

22、質激素作用弱 HPA抑制時間短，短期使用對腎上腺皮質功能無顯著影響 快速緩解支氣管痙攣，提高通氣能力 顯著減少哮喘的復發(fā)率、住院率、節(jié)者治療費用,甲強龍治療支氣管哮喘的優(yōu)點,兒童及成人哮喘急性發(fā)作 不能使用其他吸入裝置或用其他吸入裝置使用吸入激素控制不滿意的 口服激素依賴的哮喘患者 哮吼(Croup)以及其它兒童肺部疾病,普米克令舒在急性哮喘發(fā)作中的臨床適應證,哮喘急性發(fā)作治療 可接受的輸藥方法 可避免或

23、減少全身應 用激素 不含拋射劑等刺激物 劑量使用方便,哮喘的預防治療 適用于各級病人 適用年齡范圍大 可每天一次用藥,普米克令舒治療急性哮喘的優(yōu)點,46名5-16歲兒童因嚴重哮喘急性發(fā)作而住院入院后最初24小時治療，平行、隨 機、對照實驗霧化吸入布地奈德2mg×3強的松2mg/kg×2兩組均霧化吸入沙丁胺醇結論：布地奈德組所有指標的改善至少和強的松

24、組一樣,,,60%40%20%0%,,,,,,FEV1改善率,布地奈德 強的松+沙丁胺醇 +沙丁胺醇,,Matthews Acta Paed 1999; 88:841,,,霧化普米克令舒治療哮喘急性發(fā)作,糾正酸堿平衡控制感染,重度哮喘發(fā)作易于并發(fā)感染的原因：氣道炎癥、支氣管痙攣和粘液痰栓使痰液引流不暢糖皮質激素的大量使用，抑制了機體的免疫力氨茶堿可降低中性粒細胞的趨化力和吞噬作用抗生素的選擇原則：靜脈

25、給藥先根據經驗選用廣譜抗生素，以后參考痰細菌培養(yǎng)藥敏試驗結果和所用藥物的臨床療效調整方案注意藥物對肝、腎功能的影響、藥物間的相互作用,,重度哮喘發(fā)作的治療,(二) 非常規(guī)治療方法,使用方法：鹽酸腎上腺素1mg加入500－1000ml葡萄糖液內靜脈滴注，每日1－2次異丙腎上腺素1－2mg加入500ml液體靜滴。注意事項：滴速15－30滴/min,密切觀察心率、心律與血壓嚴重缺氧、心律失常及器質性心臟病、甲亢患者忌用以上兩

26、藥不宜同時應用忌與堿性藥物配伍適應證： 年齡<50歲，無心血管疾病的患者。,腎上腺素或異丙腎上腺素靜脈滴注,作用機理：與鈣離子競爭，使細胞內鈣離子濃度下降，導致氣道平滑肌松弛減少乙酰膽堿對終板去極化作用，減低肌纖維的興奮性而使氣道平滑肌松弛抑制肥大細胞內組胺釋放的生物學效應鎮(zhèn)靜作用等使用方法：25%MgSO4 5ml加入40ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射25% MgSO4 10ml 加入葡萄糖液250－500ml內

27、靜脈滴注，每分鐘30－40滴注意事項：靜注速度過快時，可引起心跳緩慢、顏面潮紅、血壓降低可能加重病人的嗜睡,硫酸鎂靜脈滴注,為新型吸入麻醉劑本品對心血管系統(tǒng)影響小，對肝、腎無損害，不宜燃燒使用方法：以1.5%-2%濃度與氧氣一起吸入作用機理：松弛呼吸肌和支氣管平滑肌，降低胸肺彈性阻力及氣道阻力抑制自主呼吸、克服間歇正壓通氣時吸氣峰壓過高及人機呼吸拮抗的矛盾降低迷走神經張力，而使氣管插管和吸痰等操作更安全,異氟醚吸入

28、,作用機理：氦氣具低密度的特性能使哮喘時氣道狹窄和分泌物滁留引起的渦流減輕，使氣道阻力下降、呼吸做功減少，耗氧和二氧化碳生成減少氦氣能增加二氧化碳的彌散和排出氦氣能改善肺泡通氣，有利于氣體交換使用方法： 通過呼吸面罩吸入氦－氧混合氣體，流速為12L/min，根據低氧血癥的嚴重程度，使混合氣體內氧濃度調節(jié)在25%-40%之間。,吸入氦(He)-氧(O2)混合氣體,,重度哮喘發(fā)作的治療,(三) 并發(fā)癥的治療,診斷：重度

29、哮喘發(fā)作病人雖經積極治療但臨床癥狀無改善，出現胸骨后疼痛，呼吸困難紫紺加重，甚至出現休克征象者頭頸部出現皮下氣腫坐位或左側臥位胸骨左緣第3－6肋間出現Hamman氏征者治療：自發(fā)性氣胸縱隔氣腫迅速解除支氣管痙攣，減輕細支氣管的“活瓣樣”效應,氣胸和縱隔氣腫,痰栓形成機理：氣道慢性炎癥：哮喘時迷走神經功能亢進，杯狀細胞增多，氣道內分泌物增多；哮喘反復發(fā)作，纖毛－粘液毯傳輸功能受損，痰液難以咳出 哮喘重度發(fā)作時，脫水使

30、痰液粘稠 氣道阻塞易繼發(fā)細菌感染,粘液痰栓阻塞氣道,診斷：重度發(fā)作的哮喘病人，脫水明顯、痰液粘稠，雖經積極治療但氣急、紫紺逐漸加重，兩肺哮鳴音減低、甚至消失者應疑及本征。治療：糾正脫水，稀釋痰液拍打背部盡早應用足量糖皮質激素，以減少氣道粘痰分泌量靜脈應用有效的抗生素控制氣道感染已建立人工氣道的病人應作好氣道的濕化行支氣管肺泡灌洗術（BAL）,粘液痰栓阻塞氣道,這棵支氣管樹是由濃縮的痰液組成的，在一次哮喘發(fā)作時由病人咳

31、出，它是由過度增生肥大的支氣管粘膜下腺體分泌的，支氣管痙攣、脫水都會促進這種粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的氣道。,,常見原因：治療不及時糖皮質激素用量不足氣道感染未控制脫水和粘液痰栓阻塞氣道呼吸中樞受抑制（缺氧、CO2滁留、鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、硫酸鎂和抗過敏藥等)未給予氧療或吸氧濃度過高并發(fā)張力性氣胸、急性肺水腫、廣泛肺不張、或呼吸肌衰竭等,急性呼吸衰竭,機械通氣的目的：糾正缺氧和二氧化碳滁留避免呼吸肌衰竭減低耗氧

32、量清除氣道分泌物維持生命，為病因治療贏得時間,急性呼吸衰竭,嚴重意識障礙、昏迷、大小便失禁心跳呼吸停止哮鳴音減低或消失，但呼吸困難加重，出現三凹征（排除氣胸所致）PaO2 50 mmHg，pH < 7.20,支氣管哮喘機械通氣的適應證,鼻罩或口鼻面罩 建立人工氣道，包括經鼻氣管插管，經口氣管插管或氣管切開等,連接人－機的方式,脫管 喉損傷 堿中毒 消化道出血 血壓下降 氣道出血 氣管－食管瘺

33、 氣壓傷 肺部感染,機械通氣的并發(fā)癥,潮氣量不宜過大，以免使更多的氣體陷閉肺內，增加肺泡內壓，加重肺內通氣/血流比例失調 當人－機呼吸拮抗時，可用安定10－20mg或氯胺酮50mg靜脈注射,也可以用肌肉松弛劑司可林50－100mg加入5%葡萄糖液100ml內靜脈滴注 氣管插導管的內徑應大一些，成人不應少于8mm。 氣道阻力過大時，應及時吸痰，并經呼吸機管道旁附加的霧化室吸入?2激動劑或0.5%氟烷； 呼吸機最大吸

34、氣壓不宜超過50cmH2O 作好氣管內濕化，防止粘液痰栓的形成。,機械通氣的并發(fā)癥,帶有壓力表的簡易手控呼吸囊裝置 持續(xù)氣道內正壓通氣（CPAP) 高頻通氣（HFV） 控制性低通氣量輔助呼吸（Machanical controlled hypoventilation, MCHV) 體外生命支持（膜肺）,輔助呼吸方式,重癥哮喘的病死率為：9%-38% 合并呼吸衰竭時 病死率為：38％ 及時合理應用

35、機械通氣后致死率：0－17% 一組145例經機械通氣治療后病死率：16.5% 1年后： 10.1% 3年病死率： 14.6% 6年病死率： 22.6%,重癥哮喘發(fā)作的預后,年齡 吸煙史 缺乏定期門診隨訪 缺乏家庭監(jiān)護 未遵醫(yī)囑吸入激素等,與重度哮喘發(fā)作預后有關的危險因素,,奇脈是指吸氣時脈搏明顯減弱或消失，系左心搏血量減少所致．其心包積液患者吸氣時右心舒張受限，回心血

36、量減少，右心排入肺循環(huán)血量減少，經導致肺靜脈回左心房血量減少，左心排血量相應減少，致吸氣時脈搏減弱，　對于肺性奇脈主要指嚴重氣道阻塞吸氣時對肺循環(huán)影響所致，肺循環(huán)主要由肺動脈，肺靜脈以及連接兩者毛細血管組成．其肺的微血管系統(tǒng)參與肺的氣體和液體交換，肺微血管系統(tǒng)的毛細血管分為３型肺泡毛細血管，肺泡交界毛細血管和肺泡外毛細血管，肺泡毛細血管易受肺泡壓力變化影響，當嚴重氣道阻塞時肺泡內壓力明顯升高超過胸腔內壓時血管受壓，血流減少，致肺靜脈回