簡(jiǎn)介:血液系統(tǒng),缺鐵性貧血,,目的與要求,熟悉缺鐵性貧血的病因和發(fā)病機(jī)制。掌握缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)。熟悉缺鐵性貧血的實(shí)驗(yàn)室檢查及治療。,定義,貧血是指外周血液在單位體積中的血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和/或紅細(xì)胞壓積低于正常值。貧血的標(biāo)準(zhǔn)以血紅蛋白為基礎(chǔ),成年男性低于120G/L、成年女性低于110G/L、妊娠期低于100G/L,就可以診斷為貧血。缺鐵性貧血體內(nèi)用來(lái)合成血紅蛋白的貯存鐵耗竭,使血紅蛋白合成量減少而形成的一種小細(xì)胞低色素性貧血。,發(fā)病情況,缺鐵性貧血是最多見(jiàn)的一種貧血,廣泛地存在于世界各地,據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)調(diào)查報(bào)告,全世界約有1030%的人群有不同程度的缺鐵。男性發(fā)病率約10%,女性大于20%。亞洲發(fā)病率高于歐洲。在生育年齡的婦女(特別是孕婦)和嬰幼兒中,這種貧血的發(fā)病數(shù)很高。在鉤蟲(chóng)病流行地區(qū)如桑、棕、麻種植地區(qū),缺鐵性貧血不但多見(jiàn)、貧血的程度也較重,但近年隨著醫(yī)藥衛(wèi)生條件的改善,農(nóng)村經(jīng)濟(jì)情況的好轉(zhuǎn),缺鐵性貧血在我國(guó)的發(fā)病情況和嚴(yán)重程度將有明顯好轉(zhuǎn)。,缺鐵性貧血的常見(jiàn)病因,缺鐵性貧血的發(fā)生是一個(gè)較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)逐漸形成的。鐵耗竭期,貯存鐵耗盡,血清鐵蛋白減低,此時(shí)并無(wú)貧血,若缺鐵進(jìn)一步加重。貯存鐵耗盡,血清鐵蛋白和血清鐵下降,總鐵結(jié)合力增高,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度下降,鐵粒幼細(xì)胞缺乏,游離紅細(xì)胞原卟啉增加(也見(jiàn)于慢性病貧血、鉛中毒、紅細(xì)胞生成原卟啉癥、鐵粒幼細(xì)胞性貧血和紅細(xì)胞生成明顯增加的狀態(tài)如鐮狀細(xì)胞性貧血),輕度小紅細(xì)胞,稱為缺鐵紅細(xì)胞生成期,缺鐵再進(jìn)一步發(fā)展,游離紅細(xì)胞原卟啉更高,呈小細(xì)胞低色素性貧血,稱為晚期缺鐵性貧血。,缺鐵性貧血的發(fā)病機(jī)制,三個(gè)階段,,,正常,,貯存鐵缺乏,,,,,1,2,3,,,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度RBC原卟啉,,,HB,,MCV,,臨床表現(xiàn),本病臨床表現(xiàn)有①原發(fā)病的臨床表現(xiàn);②貧血本身引起的癥狀;③由于含鐵酶活力降低致使組織與器官內(nèi)呼吸障礙而引起的癥狀。,,臨床表現(xiàn),,1,貧血的一般表現(xiàn),,,+,缺血,缺氧,,臨床表現(xiàn),,2,細(xì)胞含鐵酶缺乏所致癥狀,,,,粘膜,外胚葉,神經(jīng)S,口、舌炎、舌乳頭萎縮、PLUMMERVINSONS,皮膚、毛發(fā)、指甲,神經(jīng)痛、末梢神經(jīng)炎嗜異食癖,一、上皮組織損害引起的癥狀,細(xì)胞內(nèi)含鐵酶減少,是上皮變化的主要原因。(一)口角炎與舌炎約10-70%患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮,尤其老年人明顯。(二)食道蹼環(huán)狀軟骨后的食道蹼,是由于食道上皮受炎細(xì)胞浸潤(rùn)及退行性變和角化所引起,于吞噬時(shí)出現(xiàn)硬塞感(PLUMMERVINSON綜合征)。在我國(guó)比較少見(jiàn)。(三)萎縮性胃炎與胃酸缺乏(四)皮膚與指甲變化皮膚干燥、角化和萎縮、毛發(fā)易折與脫落;指甲不光整、扁平甲,反甲和灰甲。,二、神經(jīng)系統(tǒng)方面癥狀,約15-30%患者表現(xiàn)神經(jīng)痛(以頭痛為主),感覺(jué)異常,嚴(yán)重者可有顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫。5-50%患者有精神、行為方面的異常,例如注意力不集中,易激動(dòng)、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經(jīng)傳導(dǎo),也能導(dǎo)致與行為有關(guān)的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。,,臨床表現(xiàn),,3,原發(fā)病表現(xiàn),,原發(fā)病表現(xiàn),,實(shí)驗(yàn)室檢查,,外周血,HBMCV,MCHC,RDW,,,,,形態(tài)中心蒼白區(qū)擴(kuò)大,正常紅細(xì)胞,缺鐵性貧血的紅細(xì)胞,骨髓檢查,增生活躍,以中晚幼紅增生為主;細(xì)胞漿發(fā)育遲緩,漿中NB形成少;粒系、巨核系變化不大。,,,,骨髓鐵染色,用普魯土蘭染色可見(jiàn)骨髓含鐵血黃素陰性(正常為~),鐵粒幼細(xì)胞陰性或減少(正常為20~90)。,鐵代謝檢查,,,,儲(chǔ)存鐵,細(xì)胞內(nèi)鐵,其它,鐵蛋白(感染、腫瘤細(xì)胞外鐵,,,見(jiàn)于缺鐵及鐵利用障礙,血清鐵影響因素多轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)果不穩(wěn)定;RBC原卟啉,,,,典型的小細(xì)胞低色素性貧血紅細(xì)胞中央淡染區(qū)擴(kuò)大骨髓鐵染色陰性(診斷最可靠依據(jù),診斷金標(biāo)準(zhǔn))血清鐵蛋白降低(反應(yīng)儲(chǔ)存鐵缺乏的可靠指標(biāo))血清鐵下降對(duì)診斷無(wú)特殊意義,實(shí)驗(yàn)室檢查,治療之前一定要找到缺鐵的原因鐵劑補(bǔ)充首先采用口服鐵(不能耐受、吸收不良時(shí),要改用注射鐵)鐵劑治療后的變化順序病人自覺(jué)癥狀改善?網(wǎng)織紅細(xì)胞上升(一周)?HB上升(二周)HB正常后不應(yīng)停藥,要繼續(xù)服用1個(gè)月,以補(bǔ)充人體儲(chǔ)存鐵使用注射鐵必須計(jì)算劑量,以免鐵中毒。,治療方法和原則,思考題,貧血缺鐵性貧血試述缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)。,急性白血病,,目的和要求,一般講解急性白血病的的定義及分類。重點(diǎn)講解急性白血病的臨床表現(xiàn)。重點(diǎn)講解急性白血病的實(shí)驗(yàn)室檢查及診斷要點(diǎn)。詳細(xì)講解急性白血病的治療原則;急性淋巴白血病,急性非淋巴白血病的常用化療方案;中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的防治療;白血病的療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)。,白血病的發(fā)現(xiàn),MENTITH,男,石匠,1845年2月27日因疲乏、無(wú)力及腹部巨大腫塊而至英國(guó)愛(ài)丁堡皇家醫(yī)院住院,除脾大外,在頸、腹股溝有幾個(gè)小腫塊1845年10月,BENNETT醫(yī)生對(duì)該患者進(jìn)行尸體解剖,發(fā)現(xiàn)死者的血液有特異性改變,他認(rèn)為患者血液中有膿樣球體,但未發(fā)生炎癥,而認(rèn)為患者死于血液中的膿樣物質(zhì),白血病的發(fā)現(xiàn),STRAIDE,女,50歲,廚師,1845年3月1日住入德國(guó)柏林CHARITE醫(yī)院,她是因?yàn)轶w重明顯下降,并伴有咳嗽、腹痛及其他不適而住院VIRCHOW對(duì)該患者進(jìn)行尸體解剖時(shí)發(fā)現(xiàn)血液中有一種黃白色帶綠色的球體、顯微鏡下為無(wú)色或白色小球體,紅血球很少,他否定了“膿”的學(xué)說(shuō),并指出體內(nèi)沒(méi)有局部化膿的證據(jù),不可能有膿進(jìn)入血液1847年,提出白血(WHITEBLOOD)這一名稱,希臘文稱之為白血?。↙EUKEMIA),基本概念,白血?。↙EUKEMIA)是一類造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病特點(diǎn)異常的白血病細(xì)胞大量增殖,浸潤(rùn)其他器官和組織,同時(shí)正常造血受抑制臨床表現(xiàn)為貧血、出血、感染和浸潤(rùn),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,白血病干細(xì)胞,,,白血病細(xì)胞,正常血細(xì)胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,白血病的發(fā)病機(jī)理,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,LEUKEMICCELLSGROUP,NORMALCELLSGROUP,,,,正常血細(xì)胞群體,白血病細(xì)胞群體,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,正常造血衰竭,浸潤(rùn)組織和器官,白血病的分類,根據(jù)白血病細(xì)胞的成熟程度和自然病程可分為急性白血病和慢性白血病急性白血病細(xì)胞分化停滯在較早階段,以原始細(xì)胞和早期幼稚細(xì)胞為主,病情發(fā)展快,自然病程短慢性白血病細(xì)胞分化停滯在較晚階段,以成熟幼稚細(xì)胞和成熟細(xì)胞為主,病情發(fā)展慢,自然病程長(zhǎng),白血病的分類,按細(xì)胞類型來(lái)分急性淋巴細(xì)胞白血病慢性淋巴細(xì)胞白血病急性非淋巴細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病,發(fā)病情況,我國(guó)白血病發(fā)病率273/10萬(wàn)惡性腫瘤死亡率,白血病居男性第6位,女性第8位在兒童及35歲以下成人中居第1位男女比例1811,病因,病毒人類T細(xì)胞病毒Ⅰ型(HTLVⅠ)成人T細(xì)胞白血病/淋巴瘤(ATL)射線日本廣島及長(zhǎng)崎原子彈襲擊后,白血病發(fā)病率比正常人群高30倍和17倍化學(xué)苯、藥物(乙雙嗎啉)遺傳單卵雙生,一個(gè)發(fā)生白血病,另一個(gè)發(fā)生白血病的幾率為1/5其它血液病如骨髓增生異常綜合征、骨髓增殖性疾病等.,分型,FAB分型1976年,法、美、英FRANCEAMERICABRITISH三國(guó)的七位血液學(xué)專家在巴黎提出的一個(gè)急性白血病的分型建議,之后多次修訂.MICM分型,急性白血病的FAB分類,急性髓系白血病M1急性粒細(xì)胞白血病未分化型M2急性粒細(xì)胞白血病部分分化型M3急性早幼粒細(xì)胞白血病M4急性粒單核細(xì)胞白血病M5急性單核細(xì)胞白血病M6紅白血病M7急性巨核細(xì)胞白血病,急性淋巴細(xì)胞白血病L1以小細(xì)胞為主L2以大細(xì)胞為主L3(BURKITT型)以大細(xì)胞為主,大小較一致,細(xì)胞內(nèi)有空泡,急性白血病的MICM分類,形態(tài)學(xué)(MORPHOLOGY)免疫學(xué)(IMMNOLOGY)細(xì)胞遺傳學(xué)(CYTOGENETICS)分子生物學(xué)(MOLECULARBIOLOGY),臨床表現(xiàn)正常骨髓造血功能受抑制,貧血感染出血,貧血,常為首發(fā)表現(xiàn),進(jìn)行性加重癥狀非特異性癥狀缺血缺氧性癥狀體征皮膚粘膜蒼白實(shí)驗(yàn)室特征正細(xì)胞正色素性,發(fā)熱,半數(shù)的患者以發(fā)熱起病特征可低熱,亦可高達(dá)3940℃以上,伴有畏寒、出汗等機(jī)制腫瘤熱中低熱,一般<385℃繼發(fā)感染部位感染可發(fā)生在各個(gè)部位,如口腔炎、牙齦炎、咽峽炎、肺部感染、肛周感染等,嚴(yán)重時(shí)可致敗血癥。致病菌為條件致病菌。最常見(jiàn)為革蘭陰性桿菌;長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素者,可出現(xiàn)真菌感染;可有病毒或原蟲(chóng)感染(CMVPCP),出血,急性白血病以出血為早期表現(xiàn)者近40出血以皮膚粘膜為主,如皮膚淤點(diǎn)、淤斑,鼻衄、牙齦出血;內(nèi)臟出血可有尿路出血、陰道出血等機(jī)制血小板減少和/或功能障礙凝血機(jī)制異常并發(fā)DIC血管壁受侵潤(rùn),臨床表現(xiàn)白血病細(xì)胞浸潤(rùn),肝脾淋巴結(jié)腫大骨骼和關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)疼痛、胸骨壓痛眼部綠色瘤口腔和皮膚牙齦增生、腫脹以M4、M5常見(jiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)ALL常見(jiàn)睪丸ALL常見(jiàn),AMLM4GUMHYPERTROPHY,CHLOROMAS,NEJM1998,實(shí)驗(yàn)室檢查血象,白細(xì)胞增高,也可降低或正常外周血涂片可見(jiàn)原始細(xì)胞和(或)幼稚細(xì)胞貧血血小板減少有些患者以血三系減少為主要表現(xiàn),容易誤診,需引起重視,實(shí)驗(yàn)室檢查骨髓象,原始細(xì)胞占全部骨髓有核細(xì)胞≥30,常見(jiàn)急性白血病細(xì)胞化學(xué)鑒別,實(shí)驗(yàn)室檢查白血病免疫分型,白血病細(xì)胞的表面有大量的蛋白抗原,可以用單克隆抗體來(lái)識(shí)別這些抗原和抗體系根據(jù)分化群(CD)的號(hào)碼來(lái)區(qū)別由于某些抗原表達(dá)于特定系列的不同發(fā)育階段的細(xì)胞上,因此去識(shí)別這些抗原有助于對(duì)急性白血病各型和各亞型的診斷和鑒別診斷,CELL,ANTIBODIES,實(shí)驗(yàn)室檢查染色體檢查,應(yīng)用高分辨染色體技術(shù),約8085%白血病可檢出染色體異常T15;17M3INV/DEL16主要見(jiàn)于M4嗜酸型,染色體和基因改變,染色體異常受累基因常見(jiàn)白血病類型T821Q22Q22AML1ETOM2T1517Q22Q21PML1RARΑM3INV16P13Q22CBFΒMYH11M4EOT814Q24Q32MYCIGHL3T922Q34Q11BCRABLCML,ALL,AML,其他檢查,血尿酸DIC系列腦脊液檢查,急性白血病的診斷,臨床表現(xiàn)血象骨髓象MICM分型,鑒別診斷,某些感染引起的白細(xì)胞異常巨幼細(xì)胞性貧血再生障礙性貧血特發(fā)性血小板減少性紫癜急性粒細(xì)胞缺乏恢復(fù)期,ANLL,FABM3PROMYELOCYTIC,PCRANALYSESOFGENEINVOLVEMENTSHOWNISTHEAMPLIFICATIONOFRNAPREPAREDFROMTHEMARROWCELLSOFTWOAPLPATIENTSEXPRESSINGFUSIONMRNASWITHTWODIFFERENTBREAKPOINTSINTHEGENESHOWNINACDNAWASAMPLIFIEDBYNESTEDPCR,SIZESEPARATEDBYELECTROPHORESISONANAGAROSEGEL,ANDVISUALIZEDBYSTAININGWITHETHIDIUMBROMIDEMOLECULARWEIGHTBASEPAIRSIZESTANDARDSAPPEARASNUMBERSATTHELEFTOFTHEFIGURE,治療支持治療,防治感染控制出血糾正貧血尿酸性腎病的處理,抗白血病治療治療策略,誘導(dǎo)緩解治療目標(biāo)是使患者迅速獲得完全緩解完全緩解(COMPLETEREMISSION,CR)白血病的癥狀和體征消失血象中性粒細(xì)胞≥15109/L,血小板≥100109/L,白細(xì)胞分類中無(wú)白血病細(xì)胞骨髓中原始早幼粒細(xì)胞≤5,紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常無(wú)髓外白血病緩解后治療目的是爭(zhēng)取患者長(zhǎng)期無(wú)病生存(DFS)和痊愈,化學(xué)治療具體方法,誘導(dǎo)緩解治療急性淋巴白血病ALL長(zhǎng)春新堿潑尼松VP方案VP方案柔紅霉素VDP方案VP方案門冬酰胺酶VAP方案四種藥物同時(shí)使用VDAPAML柔紅霉素阿糖胞苷DA方案M3ATRA,化學(xué)治療具體方法,用誘導(dǎo)方法鞏固46個(gè)療程以中劑量阿糖胞苷為住的強(qiáng)化治療與原誘導(dǎo)治療方案無(wú)交叉耐藥的新方案化療1次/12個(gè)月,共計(jì)12年,急性早幼粒細(xì)胞白血病的治療我國(guó)對(duì)世界白血病治療的巨大貢獻(xiàn),ATRA誘導(dǎo)分化砷劑誘導(dǎo)凋亡,陳竺院士,陳賽娟院士,王振義院士,思考題,急性白血病完全緩解試述急性白血病的臨床表現(xiàn)。,謝謝各位,
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上傳時(shí)間:2024-01-06
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簡(jiǎn)介:熱療聯(lián)合放療對(duì)盆腔惡性腫瘤患者血清中細(xì)胞因子表達(dá)的研究,2013級(jí)研究生腫瘤內(nèi)科顏贊芳,開(kāi)題報(bào)告,開(kāi)題報(bào)告,課題研究的背景,研究?jī)?nèi)容及具體步驟,擬解決的問(wèn)題,課題創(chuàng)新之處,第一、課題研究背景,立題依據(jù),既往研究多為觀察放療聯(lián)合熱療后的臨床療效,而放療聯(lián)合熱療治療實(shí)體腫瘤的療效與血清中相關(guān)免疫細(xì)胞因子水平的關(guān)系研究仍不多見(jiàn)。,在腫瘤熱療過(guò)程中發(fā)現(xiàn),不僅腫瘤原發(fā)灶經(jīng)熱療后消失,轉(zhuǎn)移灶也隨之消失,這使人們認(rèn)識(shí)到熱療引起的免疫反應(yīng)對(duì)腫瘤消退起著重要作用。,許多研究已經(jīng)證實(shí)熱療能夠誘導(dǎo)機(jī)體免疫相關(guān)因子分泌產(chǎn)生改變。我們選取2個(gè)新型細(xì)胞因子(IL33/IL35)進(jìn)行研究。本課通過(guò)觀察W晚期盆腔惡性腫瘤的臨床療效及副反應(yīng)與血清中相關(guān)細(xì)胞因子之間的聯(lián)系來(lái)指導(dǎo)熱療在腫瘤治療中的應(yīng)用,從而從分子水平研究熱療對(duì)腫瘤的治療免疫機(jī)制,,TOW,ONE,,,第二、研究的目的和意義,,,,,,建立放療聯(lián)合熱療及單純放療2組試驗(yàn)對(duì)照模型,通過(guò)觀察熱療聯(lián)合放療及單純放療的臨床療效及毒副反應(yīng)來(lái)指導(dǎo)熱療在臨床上面的應(yīng)用。,,,,已通過(guò)省衛(wèi)生廳查新資料顯示在國(guó)內(nèi)外尚無(wú)類似研究報(bào)道。,,,,既往的研究多為觀察熱療治療腫瘤臨床療效,較少?gòu)臒岑熋庖叻矫嫣接懢唧w實(shí)體腫瘤的治療,因而設(shè)計(jì)了本研究課題。,,IL35是新發(fā)現(xiàn)的免疫抑制炎癥細(xì)胞因子,既往研究表明IL35與多種腫瘤等有密切的關(guān)系,然而在具體實(shí)體腫瘤中IL35的作用機(jī)制尚有待進(jìn)一步研究。,,IL33可作為分泌型細(xì)胞因子,參與TH2型免疫和炎癥反應(yīng),也可作為定位于細(xì)胞核的核因子,起轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用,國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)其可能為腫瘤的免疫抑制和免疫逃逸提供了必要條件。,,觀察腫瘤單純放療及放療聯(lián)合熱療組。評(píng)價(jià)療效,分析不同的治療手段對(duì)細(xì)胞因子分泌水平的影響及其關(guān)系,從而為采用生物免疫方式治療腫瘤提供新的依據(jù)。該設(shè)計(jì)思路新穎,方法可靠,操作性強(qiáng)。,①,第三、課題創(chuàng)新之處,②,,④,③,,,第四、研究的具體內(nèi)容及步驟,研究對(duì)象為中晚期盆腔惡性腫瘤患者(中晚期直腸癌、宮頸癌、前列腺癌),具體為放療聯(lián)合熱療組及單純放療組2個(gè)試驗(yàn)組進(jìn)行試驗(yàn),分病種按時(shí)間先后順序完全隨機(jī)設(shè)計(jì),標(biāo)號(hào)單號(hào)放于放療組,雙號(hào)放于熱放療組。在治療前應(yīng)對(duì)兩組患者細(xì)胞因子(IL35,IL33)表達(dá)水平進(jìn)行測(cè)定。每位入組患者血清中細(xì)胞因子初始水平作為原始數(shù)據(jù),之后兩組患者分別于放療后1周、2周、4周、放療結(jié)束進(jìn)行多次抽取患者血清測(cè)定相關(guān)細(xì)胞因子水平分析,同時(shí)評(píng)價(jià)治療后患者的臨床療效及不良反應(yīng)與患者血清中不同時(shí)期的相關(guān)細(xì)胞因子水平的比較得出結(jié)論。血清中細(xì)胞因子檢測(cè)方法為ELISA法,數(shù)據(jù)分析軟件采用SPSS200軟件統(tǒng)計(jì)。,研究方案和具體操作,,,,,一般資料,直腸癌,宮頸癌,TEXT,本試驗(yàn)入選80例患者(40例放療組,40例熱療聯(lián)合放療組),同時(shí)以40例健康人細(xì)胞因子水平為對(duì)照。根據(jù)本院腫瘤科治療患者,按照不同部位的實(shí)體的腫瘤根據(jù)入院時(shí)間先后隨機(jī)標(biāo)號(hào)(1、2、3、4),單數(shù)進(jìn)入A組(熱療聯(lián)合放療組),偶數(shù)進(jìn)入B組(單純放療組),入組患者均有病理學(xué)或者細(xì)胞學(xué)確診病例。,臨床分期為Ⅱ/Ⅲ期的直腸癌術(shù)后患者,入組患者放療前完善盆腔MRI、胸片、腹部B超檢查,放療前查血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、心電圖,放療期間定期復(fù)查(每周一次),嚴(yán)格按照NCCN指南進(jìn)行熱療和放療,中晚期宮頸癌(IIBIV期)患者,嚴(yán)格按照NCCN指南進(jìn)行熱療和放療。,臨床T14N01MO期前列腺癌患者,嚴(yán)格按照NCCN指南進(jìn)行熱療和放療。放療后1周、2周、4周、放療結(jié)束多次抽取患者靜脈血3ML,均于清晨空腹抽取。留取標(biāo)本同上進(jìn)行ELISA法測(cè)定并記錄。,前列腺癌,,療效的評(píng)估及數(shù)據(jù)處理,療效及副反應(yīng)評(píng)估針對(duì)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組均予以放療結(jié)束后一月復(fù)查盆腔MRI,與熱放療前進(jìn)行療效分析比較,療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)RECIST將其分為1、完全緩解(CR)腫瘤完全消失;2、部分緩解PR腫瘤最大直徑減少30或者腫瘤體積減少50,其他病灶無(wú)增大,無(wú)新病灶出現(xiàn);3、病癥穩(wěn)定(SD)組腫瘤病灶的兩徑乘積縮小不足50,或增大不超過(guò)25,無(wú)新病灶出現(xiàn);4、疾病進(jìn)展組(PD)組腫瘤病灶的兩徑乘積增大25以上或出現(xiàn)新病灶;以PRCR計(jì)算有效率,以PRCRSD計(jì)算腫瘤控制率,放療期間并同時(shí)觀察記錄放射性腸炎、放射性膀胱炎發(fā)生率III、IV、V度分別計(jì)數(shù),骨髓抑制發(fā)生率計(jì)數(shù)III、IV度,腫瘤標(biāo)志物降低或升高的幅度,胃腸道反應(yīng)程度,均進(jìn)行實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比統(tǒng)計(jì)。并同時(shí)針對(duì)治療后的副反應(yīng)做相應(yīng)的處理。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有的數(shù)據(jù)均用SPSS200軟件包進(jìn)行處理。一般資料用X±S表示,計(jì)量資料兩兩比較用T檢驗(yàn),多樣本均數(shù)比較用方差分析,計(jì)數(shù)資料用率表示,率的比較采用Χ2檢驗(yàn),P<005差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。,,實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)結(jié)果處理,,IL33/IL35放療前后及組間對(duì)比(X±S),盆腔惡性腫瘤熱療組與熱放療組臨床療效及毒副反應(yīng)對(duì)比(Χ2),,,,,可行性分析,,,,,,,,證實(shí)在炎癥反應(yīng)過(guò)程中,IL33有促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用,而IL35有抑制炎癥反應(yīng)的作用。,根據(jù)試驗(yàn)結(jié)果可進(jìn)一步探討腫瘤熱療與腫瘤免疫之間的聯(lián)系。,通過(guò)療效觀察證實(shí)聯(lián)合熱療治療組較單純放療組副反應(yīng)明顯減輕。,研究的細(xì)胞因子在惡性腫瘤治療前后及組間的表達(dá)改變具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,證實(shí)其在惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有免疫調(diào)節(jié)作用。,1,3,2,4,COMPANYLOGO,第五、預(yù)期研究成果,,,,,第六、擬解決的關(guān)鍵問(wèn)題,1確保入組患者依從性良好,并盡可能完成全部治療計(jì)劃。2成功獲取入組患者血清標(biāo)本并進(jìn)行細(xì)胞因子測(cè)定。,,3熟練采用ELISA法或流式細(xì)胞學(xué)方法進(jìn)行相關(guān)細(xì)胞因子的檢測(cè)。4正確分析試驗(yàn)后細(xì)胞因子表達(dá)水平,合理采用相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)方法。,5研究的結(jié)論是否與預(yù)期結(jié)果相符,且能將所研究結(jié)論具體應(yīng)用于臨床治療中,并能獲得滿意的治療效果。,,參考文獻(xiàn),1、張宇輝,耿傳營(yíng),高福平,等腫瘤熱療與免疫相關(guān)因子J國(guó)際病理科學(xué)與臨床雜志2009,2953923972、陳爽,鞠曉紅,鄭文彧,趙良中等,IL35與人類疾病關(guān)系的研究進(jìn)展J,免疫學(xué)雜志,醫(yī)學(xué)綜述,2014,7306456493、OLSONBM,JANKOWSKACANE,BECKERJT,ETALHUMANPROSTATETUMORANTIGENSPECIFICCD8REGULATORYTCELLSAREINHIBITEDBYCTLA4ORIL35BLOCKADEJJIMMUNOL,2012,18912559056014、CUIG1,QIH,GUNDERSENMD,YANGH,CHRISTIANSENI,S?RBYESW,GOLLR,FLORHOLMENJ,DYNAMICSOFTHEIL33/ST2NETWORKINTHEPROGRESSIONOFHUMANCOLORECTALADENOMATOSPORADICCOLORECTALCANCERJ,CANCERIMMUNOLIMMUNOTHER2014,8(20)781025、JOVANOVICJP,PEJNOVICNNRADOSAVLJEVIEGD,ETALIL33/ST2AXISININNATEANDACQUIREDIMMUNITYTOTUMOJ,0NCOIMMUNOLOGY,2012,122292316GAOW,KUMARS,LOTZEMT,HANNINGC,ROBBINSPD,GAMBOTTOAINNATEIMMUNITYMEDIATEDBYTHECYTOKINEIL1HOMOLOGUE4IL1H4/IL1F7INDUCESIL12DEPENDENTADAPTIVEANDPROFOUNDANTITUMORIMMUNITYJIMMUNOL2013,170110713,WWWTHEMEGALLERYCOM,THANKYOU,
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