簡介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文真核表達(dá)質(zhì)粒PCDNA31PTEN的構(gòu)建及PTEN基因穩(wěn)定轉(zhuǎn)染對乳腺癌MDAMB468細(xì)胞的生長抑制作用姓名陳慶永申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)，普外指導(dǎo)教師陳道達(dá)200351牛中科技人學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文真核表達(dá)質(zhì)粒PCONH3．卜PTEN的構(gòu)建及外源性PTEN基因穩(wěn)定轉(zhuǎn)染對乳腺癌細(xì)胞株MDA一皿一468細(xì)胞的生長抑制作用華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院普外科，武漢，430022博士研究生陳慶永博士生導(dǎo)師陳道達(dá)中文摘要F，乳腺癌是嚴(yán)重危害人類健康的惡性腫瘤，基因治療可能成為那些已喪尖手術(shù)時機患者的第五大治療手段。乳腺癌的基因治療，要想取得突破性的進(jìn)展，有賴于發(fā)現(xiàn)更多，更有效的靶點，采用多基因聯(lián)合治療。因此，尋找新的針對乳腺癌的目的基因是亟待研究的課題。通過基因轉(zhuǎn)染抑制腫瘤細(xì)胞增生，誘發(fā)腫瘤細(xì)胞凋亡，是腫瘤基因治療策略所在，而阻斷腫瘤細(xì)胞凋亡抑制信號通路是抑制生長的重要途經(jīng)。而PTEN是自1997年以來發(fā)現(xiàn)的定位于人類染色體LOQ23的腫瘤抑制基因，由于它對P13KAKT凋亡抑制通路具負(fù)調(diào)控作用，使其成為繼P基因之后與各種腫瘤密切相關(guān)的抑癌基因。因此，我們認(rèn)為，乳腺癌的PTEN表達(dá)狀況的研究是極具研究價值的課題，P13KAKT通路與乳腺癌的生長密切相關(guān)，那么，我們有理由認(rèn)為，作為P13KAKT通路的負(fù)調(diào)控因子，PTEN基因可能成為乳腺癌基因治療更具針對性的目的基因，對于乳腺癌有否PTEN表達(dá)異常，野生型PTEN基因轉(zhuǎn)染對乳腺癌生長的生物學(xué)作用及其機制，對于揭示乳腺癌的發(fā)病機理，并尋找針對這一頑疾的新的治療策略，具有十分重大的

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文用于研究CXCR4和SURVIVIN啟動子活性的重組腺病毒構(gòu)建及其在乳腺癌細(xì)胞系的轉(zhuǎn)錄靶向性評價姓名李曉霞申請學(xué)位級別博士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師姚智王寶利20070601天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文摘要化因子受體CXCR4是一個具有352個氨基酸且高度保守的與G蛋白偶聯(lián)的七次跨膜受體，目前已報道至少23種不同的惡性腫瘤細(xì)胞表達(dá)CXCR4。MULLER等報道乳腺癌細(xì)胞系和乳腺癌組織均高度表達(dá)CXCR4，同時證實CXCR4與其配體CXCLL2SDF1共同作用的生物軸在腫瘤轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮重要作用。而SURVIVIN是近年發(fā)現(xiàn)的凋亡抑制蛋INHIBITOROFAPOPTOSISPROTEINS，LAP家族的新成員，由142個氨基酸組成，是迄今為止發(fā)現(xiàn)的最強的凋亡抑制因子，組織分布特征具有明顯的細(xì)胞選擇性，僅在胚胎細(xì)胞和多種腫瘤細(xì)胞中表達(dá)特別是乳腺癌、胰腺癌、食管癌、原發(fā)性惡性膠質(zhì)瘤及卵巢癌，而在成人正常組織中不表達(dá)。目前，已有研究證實CXCR4啟動子在腎癌和黑色素瘤中呈現(xiàn)腫瘤特異性，而SURVIVIN也作為TSP在神經(jīng)膠質(zhì)瘤、肝癌和胃癌中表現(xiàn)了良好的應(yīng)用前景。因此，本文的研究重點即評價并比較重組腺病毒系統(tǒng)中CXCR4和SURVIVIN啟動子在乳腺癌細(xì)胞系的轉(zhuǎn)錄靶向性，具有重要的實際意義和臨床價值。首先，我們通過熒光定量PCR法檢測不同生物學(xué)性狀的乳腺細(xì)胞系中CXCR4和SURVIVIN的MRNA水平的表達(dá)，結(jié)果表明，相對于乳腺上皮HBLL00細(xì)胞，CXCR4和SURVIVIN基因在乳腺癌細(xì)胞系均為高度表達(dá)PMCF7T47DMDA．MB435HBLLOO，其中高轉(zhuǎn)移性細(xì)胞系MDA咖B．231的表達(dá)水平較其它細(xì)胞顯著升高P0．05。SURVIVIN在各細(xì)胞的MRNA表達(dá)水平依次為T47DMDAMB435MCF7MDAMB231HBLL00。在乳腺癌細(xì)胞MCF7和MDAMB435之間無明顯差異PO．05。其中腺癌MCF7和導(dǎo)管癌MDAMB435之間無明顯差異PO．05，但導(dǎo)管癌T47D和MDAMB435之間，腺癌MCF7和MDA．MB一231之間卻有明顯差異PO．05。因此得出結(jié)論，CCR4與乳腺癌的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，而SURVIVIN是一個獨立于乳腺癌病理類型的指標(biāo)，二者在乳腺癌細(xì)胞系的高度表達(dá)，提示二者作為腫瘤治療靶點的可能性。繼而，采用套式PCR方法擴(kuò)增CXCR4和SURVIVIN啟動子，將其分別克隆到含有報告基因增強綠色熒光蛋白EGFP的質(zhì)粒載體PEGFP．1和含有熒光素酶LUEIFERASE的質(zhì)粒載體PGL3一BASIC，經(jīng)脂質(zhì)體分別轉(zhuǎn)染乳腺癌細(xì)胞系和HBL一100，熒光顯微鏡下觀察EGFP的表達(dá)情況并測定兩個啟動子在乳腺癌細(xì)胞N

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2012級博士學(xué)位論文染色體6Q25．1區(qū)域基因多態(tài)性與乳腺癌遺傳易感性的關(guān)聯(lián)研究ASSOCIATIONSTUDYOFGENETICVARIANTSAT6Q25．1ANDSUSCEPTIBILITYOFBREASTCANCER課題來源國家自然科學(xué)基金81071715；81102179專業(yè)名稱腫瘤學(xué)學(xué)位申請人汪嫫如指導(dǎo)教師管曉翔教授答辯委員會主席沈洪兵教授答辯委員會成員沈洪兵教授論文評閱人陳龍邦教授周國華教授李朝軍教授楊斌教授2015年3月20日廣州摘要例對照關(guān)聯(lián)研究成為疾病易感性位點的主要研究就方法，但由于樣本量及分型技術(shù)的限制，發(fā)現(xiàn)位點與疾病關(guān)聯(lián)效應(yīng)較弱，結(jié)果在不同研究人群中存在差異，真正與疾病建立關(guān)聯(lián)的遺傳變異位點較少。近年來，隨著人類基因組計劃的完成及不斷完善，以及基因分型技術(shù)的迅速發(fā)展，全基因組關(guān)聯(lián)研究GENOME．WIDEASSOCIATIONSTUDY,GWAS作為一種強有力的用于篩選易感位點的研究方法，逐步應(yīng)用于多種人類復(fù)雜性疾病遺傳變異的研究，并且先后在基因組中發(fā)現(xiàn)多個與乳腺癌易感性相關(guān)的單核苷酸多態(tài)性位點。目前為止，GWAS已經(jīng)在LPLL．2、5P12、6Q25、8Q24、10Q26等區(qū)域發(fā)現(xiàn)了眾多與乳腺癌的易感性相關(guān)的基因多態(tài)性位點，從遺傳學(xué)角度解釋以及完善了乳腺癌的發(fā)病原因。在這些位點中，RS2046210位于染色體6Q25．1區(qū)域的CCDCL70基因與雌激素受體1ESRL之間，在首個基于中國人群的GWAS研究中被報道與乳腺癌易感性相關(guān)。接著，在另外一項GWAS研究中，位于CCDCL70基因內(nèi)含子區(qū)域的RS3757318和位于ESRL基因的RS9383951也發(fā)現(xiàn)與乳腺癌易感性相關(guān)。至今，已有數(shù)個研究證實此區(qū)域的遺傳多態(tài)性位點與乳腺癌發(fā)病相關(guān)，尤其是RS2046210位點作用己被眾多研究反復(fù)證實。在一項前期的研究中，我們針對6Q25．1區(qū)域41KB的區(qū)域進(jìn)行進(jìn)一步分析，發(fā)現(xiàn)四個位點RSL038304，RS6929137，RS2046210ANDRSL0484919與乳腺癌易感性相關(guān)。但是這些位點位于ESRL基因上游區(qū)域，仍不能很好的解釋該區(qū)域與乳腺癌發(fā)病的生物學(xué)機制。因此，尋找該區(qū)域具有生物學(xué)功能的致病位點，對闡明乳腺癌遺傳易感性機制具有重要意義。E娘J基因編碼雌激素受體0【，因其與乳腺癌發(fā)病、轉(zhuǎn)歸、預(yù)后多方面機制的密切關(guān)系，被認(rèn)為是染色體6Q25．1區(qū)域候選的致病基因。雌激素受體直接作用于DNA上的雌激素受體結(jié)合原件，或與相關(guān)轉(zhuǎn)錄基因結(jié)合共同作于與染色質(zhì)。ESRL基因上的多態(tài)位點，也在多個基于候選基因策略的關(guān)聯(lián)中報道與乳腺癌發(fā)病相關(guān)。多項研究試圖闡述染色體6Q25．1區(qū)域的生物學(xué)機制。CAI等人在將含有RS2046210的36KB區(qū)域分為四段，分別進(jìn)行熒光素酶報告基因?qū)嶒?，發(fā)現(xiàn)RS6913578可能是潛在的功能位點與轉(zhuǎn)錄調(diào)控相關(guān)。此位點與RS2046210高度連IL

簡介：分類號號R73027302學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼10021400214學(xué)號2121003366121003366碩士學(xué)位學(xué)位論文論文染色體染色體6Q2516Q251區(qū)域與區(qū)域與TOX3TOX3基因基因單核苷酸多態(tài)單核苷酸多態(tài)位點位點與福建人群乳腺癌易感性與福建人群乳腺癌易感性關(guān)聯(lián)關(guān)聯(lián)分層分層分析分析ASSOCIATIONSBETWEENSNPSON6Q251ANDINTOX3WITHRISKOFBREASTCANCERINAFUJIANPOPULATIONINTERACTIONSTRATIFIEDANALYSIS學(xué)位類型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請人姓名申請人姓名林雨翔林雨翔學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)導(dǎo)師師王川王川教授教授研究起止日期研究起止日期20132013年9月至月至20142014年9月答辯委員會主席答辯委員會主席陳曉耕陳曉耕教授教授答辯日期期20152015年6月1日二○一○一五年六月福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄英文縮略英文縮略語1中文摘要中文摘要3英文摘要英文摘要4前言前言6材料和方法材料和方法91研究對象92主要設(shè)備及試劑93實驗方法114統(tǒng)計學(xué)分析18結(jié)果結(jié)果191研究對象的一般人口學(xué)特征及病理資料192候選位點基因型與乳腺癌易感性的關(guān)系203候選位點與乳腺癌發(fā)病風(fēng)險的關(guān)聯(lián)分層分析214候選位點的疊加效應(yīng)分析23討論討論24結(jié)論結(jié)論29參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)30綜述綜述34致謝致謝43

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文數(shù)字鉬靶X線攝影、彩色多普勒超聲成像及30TMRI對乳腺病變的診斷價值姓名德杰申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李彩英20090301中文摘要義尺0．05。結(jié)論數(shù)字鉬靶X線攝影乳腺腫塊“形邊征“可作為乳腺腫塊性病變定性診斷的一種參考，其簡單易行，具有非常大的臨床價值。關(guān)鍵詞數(shù)字鉬靶X線攝影；乳腺腫塊；形態(tài)；邊緣第二部分?jǐn)?shù)字鉬靶X線攝影與彩色多普勒超聲成像對乳腺腫塊性病變的診斷價值目的評價數(shù)字鉬靶X線攝影、彩色多普勒超聲成像及二者聯(lián)合應(yīng)用在乳腺腫塊性病變中的定性診斷價值。方法73例乳腺腫塊性病變，均為女性，年齡16～80歲，中位年齡47．3歲，其中良性24例，惡性49例。所有病例均行數(shù)字鉬靶X線和彩色多普勒超聲檢查，兩者單獨及聯(lián)合診斷并與病理結(jié)果對照。結(jié)果對73例乳腺腫塊性病變的定性診斷，數(shù)字鉬靶X線攝影診斷惡性病變的敏感性、特異性及準(zhǔn)確度分別為89．80％、75．00％及84．93％，彩色多普勒超聲的為85．71％、83．33％及84．93％，二者聯(lián)合檢查的為95．92％、91．67％及94．52％。彩色多普勒超聲在診斷I型及Ⅳ型乳腺病變上較鉬靶具有明顯的優(yōu)勢PO．05。彩色多普勒超聲以血流阻力

簡介：論文題目擴(kuò)散加權(quán)成像DWL在3OTMR乳腺成像中的參數(shù)選擇及臨床應(yīng)用院系專業(yè)碩士生導(dǎo)師指導(dǎo)小組成員中山醫(yī)院影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)張雪梅林江教授葉芳姚秀忠主治醫(yī)生助理研究員研究背景1STMR已廣泛用于乳腺檢查，其DWI技術(shù)已日趨成熟，圖像質(zhì)量高。目前30TMR也開始逐步應(yīng)用于臨床，高信噪比是其主要優(yōu)勢，但是由于隨著場強的升高，磁敏感偽影、化學(xué)位移偽影及呼吸運動偽影也隨之增加，而DWL序列對此尤其敏感，因此由于受技術(shù)條件的限制，3OT乳腺DWI的圖像質(zhì)量并不理想。本課題采用3OTMR進(jìn)行乳腺DWI成像，研究目的為1比較不同脂肪抑制序列3OTDWI的圖像質(zhì)量及乳腺組織信噪比，優(yōu)化掃描參數(shù)2應(yīng)用最優(yōu)的抑脂序列進(jìn)行30TDWI成像，與常規(guī)1STDWI圖像進(jìn)行比較，觀察分析兩者的圖像質(zhì)量、乳腺組織信噪比及ADC值，評估30T乳腺MRDWI檢查的可行性3觀察分析正常乳腺組織和乳腺良惡性病變在3OTMR上不同B值的DWI圖像質(zhì)量，測量和分析正常組和病變組不同B值時的ADC值，比較不同B值時，乳腺良惡性病變診斷的敏感性、特異性及準(zhǔn)確性，尋找最佳B值及良惡性病變ADC閩值，初步探討3OTMRDWL對乳腺良惡性病變鑒別診斷的應(yīng)用價值。中文摘要第一部分不同抑脂序列在30T乳腺MR擴(kuò)散加權(quán)成像中的應(yīng)用比較目的比較四種不同脂肪抑制序列的3OTMR正常乳腺DWI的圖像質(zhì)量，從而優(yōu)化和篩選30T乳腺MRDWL成像的最佳脂肪抑制技術(shù)。材料和方法在3OTMRMAGNETOMVERIO，SIEMENS上，分別對44例女性乳腺受檢者應(yīng)用選擇性水激勵技術(shù)WATEREXCITATION、頻率選擇脂肪飽和技術(shù)FATSAT、反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)工R、頻率選擇反轉(zhuǎn)脈沖脂肪抑制技術(shù)FATSATIR四種不同脂肪抑制序列進(jìn)行DW工成像，擴(kuò)散梯度因子B值均取。，10005/ILUNZ，其他參數(shù)相同。圖像質(zhì)量主觀評級分為15級1級為極差，圖像不能用于診斷2級為差，有較多的偽影及圖像變形影響了診斷3級為中，較少的偽影及圖像變形，不影響診斷4級為良，少量的偽影，圖像解剖結(jié)構(gòu)顯示清晰5級為優(yōu)，圖像清晰沒有偽影。比較不同抑脂序列的DWI的圖像質(zhì)量分級，用KRUSKAL一WALLISK一W檢驗進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。測量并計算不同抑脂序列DWL圖像的乳腺組織信噪比SNR，用單因素重復(fù)測量方差分析進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)差異后再做各組間兩兩比較。結(jié)果應(yīng)用WATEREXCITATI。N的DWL圖像質(zhì)量平均評級為307士079，主觀質(zhì)量評級達(dá)到3級可以診斷及以上的為34例，占總檢查例數(shù)的7727應(yīng)用FATSAT

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文女性乳腺PAGETS病預(yù)后評估系統(tǒng)的建立姓名曹中偉申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)普外指導(dǎo)教師陳劍秋20100501天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文歲，50,60歲占76％，為發(fā)病高峰；個月’240個月，中位隨訪144個月。57例32．2％，死亡45例26．0％。177例中有140例多發(fā)于絕經(jīng)后。隨訪48隨訪期內(nèi)腫瘤復(fù)發(fā)53例29．9％，轉(zhuǎn)移2．177例MPD各時點的陽性事件累積概率為術(shù)后2年、10年腫瘤局部復(fù)發(fā)的概率分別是5％、21％，術(shù)后2年、10年、疾病遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的概率分別是3％、26％，術(shù)后2年、10年死亡的概率分別是4％、16％。3．MPD復(fù)發(fā)的相關(guān)危險因素出現(xiàn)癥狀到就診時問、有無觸及區(qū)域淋巴結(jié)、術(shù)后綜合治療、P53、ECADHERIN、MVD計數(shù)、VEGF是MPD復(fù)發(fā)的危險因素；4．MPD轉(zhuǎn)移的相關(guān)危險因素出現(xiàn)癥狀到就診時間、乳腺PAGET’S病伴乳腺腫物、觸及區(qū)域淋巴結(jié)腫大、臨床類型、術(shù)后綜合治療、P53、ECADHERIN、MVD計數(shù)是MPD轉(zhuǎn)移的危險因素5．MPD死亡的相關(guān)危險因素單因素及多因素生存分析顯示只有轉(zhuǎn)移是死亡的危險因素。6．根據(jù)腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移預(yù)后因素的風(fēng)險系數(shù)，分別編制了MPD腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)后評分系統(tǒng)。表7，表8，。7．按患者風(fēng)險總積分預(yù)測術(shù)后1年、5年、10年和20年腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的概率。表13，表14【結(jié)論】本研究通過177例MPD患者預(yù)后研究，借助數(shù)學(xué)手段，利用統(tǒng)計學(xué)分析的方法，篩選出了與MPD腫瘤復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移的風(fēng)險因素。根據(jù)腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移預(yù)后因素的風(fēng)險系數(shù)，分別編制了MPD腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)后評分系統(tǒng)。此評分模型不僅可以反映不同因素對患者預(yù)后的影響程度，也方便通過本研究建立的預(yù)后評分模型，可以指導(dǎo)我們在臨床工作中對患者病情進(jìn)行綜合判斷，同時可以預(yù)測患者復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的概率。1、出現(xiàn)癥狀到就診時間、有無觸及區(qū)域淋巴結(jié)、P53、ECADHERIN、MVD計數(shù)、VEGF、術(shù)后綜合治療，是腫瘤復(fù)發(fā)的預(yù)后風(fēng)險因素。2、出現(xiàn)癥狀到就診時間、MPD伴乳腺腫物、P53、ECADHERIN、MVD計數(shù)、觸及區(qū)域淋巴結(jié)腫大、臨床類型、術(shù)后綜合治療，是腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)后風(fēng)險因素。3、只有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是MPD死亡的預(yù)后風(fēng)險因素。4、根據(jù)腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移預(yù)后因素的風(fēng)險系數(shù)，分別編制了MPD腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)后評分系統(tǒng)。此評分模型不僅可以反映不同因素對患者預(yù)后的影響程度，也方便我們在臨床工作中對患者病情進(jìn)行綜合判斷。通過本研究

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文地塞米松預(yù)處理對多西他賽作用的人乳腺癌MCF7細(xì)胞P表達(dá)的影響姓名張敏敏申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外科）指導(dǎo)教師唐中華20080501碩士學(xué)位論文英文摘要ABSTRACTOBJECTIVETODISCUSSTHEEXPRESSIONOFP21咖OFTHEDOCETAXELAFTERDEXAMETHASONEPRETREATEDTOTHEHUMANBREASTCANCERCELLLINEMCF一7．METHODSDOCETAXELWASCONTRIBUTEDTOTHEMCF一7CELLSAFTERDIVERSITYDENSITYDEXAMETHASONEPRETREATEDTOTHECELLS．APPLYINGMTTREDUCTIONASSAYTODETECTTHECELLSACTIVESTATEANDUSINGIMMUNOCYTOCHEMISTRYMETHODTOOBSERVETHEEXPRESSIONOFP2L咖OFTHECELLS．RESULTSEITHERDEXAMETHASONEORDOCETAXELCANDEPRESSTHEMCF7CELLS’PROLIFERATION．DOCETAXELCANINCREASETHEEXPRESSIONOFP21W礬OFTHEMCF7CELLS，WHILETHEEFFECTOFDEXAMETHASONEISNOTEVIDENT．BUTCOMBININGTHETWODRUGSTOGETHERTOINTERFERINGTHECELLS，THEEFFECTIVEOFPROLIFERATIONDEPRESSIONOFTHEDOCETAXELCANBEDEPRESSANDTHEEFFECTIVEOFINCREASINGTHEEXPRESSIONOF12L伽OFTHECELLSWASENHANCEDCOMPARINGTOONLYUSINGDOCETAXEL．CONCLUSIONTHEEFFECTIVEOFINCREASINGTHEEXPRESSIONOFP21WAN舭DOCETAXELAFTERDEXAMETHASONEPRETREATEDTOTHEHUMANBREASTCANCERCELLLINEMCF．7WASENHANCED．KEYWORDSDEXAMETHASONE、DOCETAXEL、P21砌、MCF．7Ⅱ

簡介：分類號Q78密級單位代碼10422學(xué)號201111665∥荔力量碩士學(xué)位論文論文題目南極海洋菌PSEUDOALTERMONASSP．S．5胞外多糖誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞凋亡的研究STUDYONTHEAPOPTOSISOFBREASTCANCERCELLSINDUCEDBYEXOPOLYSACCHARIDEFROMPSEUDOALTERMONASSP．S一5作者姓名學(xué)院名稱石磊生命科學(xué)學(xué)院專業(yè)名稱生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師陳靠山教授2014年5月22日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄摘要????????????????????．．???????????。J????????．IABSTRACT??????．?????????????．??????????．????．．????．．II】本文縮略詞??????????????????????????????????。V1前言?????????????????????????????????????????12實驗試劑與儀器??????????????????????????????172．1主要實驗材料?????????????????????????172．2主要實驗試劑?????????????????????????172．3主要實驗儀器?????????????????????????173實驗方法?????????????????????????????????L93．1南極海洋菌胞外多糖PEP提純方法????????????????193．2腫瘤細(xì)胞的培養(yǎng)????????????????????????193，3體外腫瘤生長抑制試驗?????????????????????203．4乳腺癌細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察?????????????????????203．5ANNEXINV．FITC／PI雙染法檢測細(xì)胞凋亡?????．????????213．6活性氧的檢測?????????????????????????213．7線粒體膜電位的檢測??????????????????????213．8細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的檢測????????????????????223．9RTPCR檢測乳腺癌細(xì)胞MDAMB．231中P53、BCL．2、BAX、FASL和FAS的MRNA表達(dá)??????????????????????????223．9．1總RNA的提取???????????????????????223．9．2CDNA的合成???????????????????????．．223．9．3引物的設(shè)計????????????????????????．233．9．4PCR反應(yīng)?????????????????????????．．233．9．5凝膠電泳?????????????????????????．243．10實時定量PCR檢測MDAMB．231細(xì)胞中CASPASEL2、CASPASE3、ATF一4、ATF．6、CHOP等基因表達(dá)變化???????????????????243．10．1乳腺癌細(xì)胞總RNA提取及CDNA合成????????????243．10．2實時定量PCR反應(yīng)體系的設(shè)置???????????????．．24

簡介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌及腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移TCHL91與TCMIBI雙時相顯像的對比研究姓名盛強申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師吳翼偉20080501乳腺癌及腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移“TCHI．91與”RC～}4IBT雙時相顯像的對比研究中文摘要顯像診斷指數(shù)的提高尤為明顯，延遲相達(dá)到184．3％。④乳腺癌攝取蜘TC，HL91、辨HTC．MIBI的程度，IⅢ值與腫瘤的組織學(xué)分級、CERBB．2、KI67的表達(dá)存在不同程度的正相關(guān)。結(jié)論螄‘‰．HL91乳腺病灶乏氧顯像在圖像質(zhì)量和診斷效能上優(yōu)于99MTC．MIBI親腫瘤顯像。半定量分析和ROC曲線法可進(jìn)一步提高其診斷效能。乳腺癌攝取蜘TC．HL91、99MTC．MIBI的程度可對乳腺癌的生物學(xué)行為和預(yù)后做出初步判斷。關(guān)鍵訶乳房腫瘤；放射性核素顯像；乏氧HL91；MIBIII作者盛強指導(dǎo)老師吳翼偉

簡介：分類號VDC密級編號中南’大學(xué)CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目乳腺癌3．0TMRI多種檢查技術(shù)的特征學(xué)科專業(yè)研究生導(dǎo)師姓名及其專業(yè)技術(shù)職稱表現(xiàn)、診斷價值及診斷指標(biāo)優(yōu)選研究影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)’蔣中標(biāo)王云華教授中南大學(xué)二。一一年五月分類號VDC碩士學(xué)位論文密級乳腺癌3．0TMRI多種檢查技術(shù)的特征表現(xiàn)、診斷價值及診斷指標(biāo)優(yōu)選研究RESEARCHTHE3．0TMRIFEATURES，DIAGNOSISVALUEANDOPTIMIZATIONOFMRIDIAGNOSTICINDICATORSABOUTBREASTCANCER作者姓名蔣中標(biāo)學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)學(xué)院系、所湘雅二醫(yī)院指導(dǎo)教師王云華教授論文答辯日期趔￡2筮答辯委員會主席中南大學(xué)二。一一年五月

簡介：學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得南昌大學(xué)或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名手寫方壺亟簽字日期JOF7年6月／汐同學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名手寫方象五簽字日期夕。F1年6月矽FI聊簽名C手瓢拗簽字日期0口『1年占月細(xì)日學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向J折P?！坠ぷ鲉挝簧险蹕D天廖修乳移第二廈J煢電話／弓6籮6677例通訊地址多JJ{抗1嗜赦愛愛溯王誣4斗倒G堪郵編．JLJ，了摘要IILLLLTIIIIILLL111111111111111111JLLILLLLLLLLLLLLY1958037摘要目的乳腺癌患者作為女性腫瘤患者的特殊人群，其生存質(zhì)量已成為全社會關(guān)注的問題。國內(nèi)外研究表明患者健康教育是提高生存質(zhì)量的一個有效途徑，而健康教育路徑的開展?jié)M足了患者從入院到出院的健康知識需求。本研究旨在以護(hù)理健康教育理論為指導(dǎo)，采用循證的方法完善和制定乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑相關(guān)內(nèi)容，通過臨床實施進(jìn)行效果評價、變異分析和反饋，探討健康教育路徑實施效果及影響。方法本研究分兩個階段進(jìn)行。第一階段采用文獻(xiàn)回顧，分析歸納法、專家會議法和專家咨詢法完善乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑內(nèi)容，制定路徑實施效果的評價指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)以及臨床實施流程，采用層次分析法量化指標(biāo)權(quán)重；設(shè)計乳腺癌圍手術(shù)期健康教育實施效果評價問卷。第二階段于2010年712月對符合條件并且愿意參加研究的乳腺癌圍手術(shù)期患者共I02例，分為對照組和實驗組進(jìn)行臨床研究兩組患者人口學(xué)資料具有可比性。對照組給予常規(guī)乳腺癌圍手術(shù)期健康教育護(hù)理，實驗組按乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑實施護(hù)理，對兩組實施效果進(jìn)行評價和比較，探討路徑實施對患者健康教育效果以及影響。結(jié)果第一部分乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑文本和實施流程等相關(guān)內(nèi)容的完成。專家咨詢積極性系數(shù)均為100％，權(quán)威程度大于O．8，協(xié)調(diào)程度經(jīng)KENDALL檢驗PO．05，集中程度較高。咨詢結(jié)果具有一定的科學(xué)性和可實施性。第二部分實驗組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，患者在身體一般狀況KPS評分、癌癥患者生活質(zhì)量評分、上肢肌力、術(shù)后功能鍛煉等方面評價得分高于對照組；在健康教育實施效果評價問卷知、信、行方面得分以及生存質(zhì)量測評均高于對照組，兩者比較差別具有統(tǒng)計學(xué)意義仄0．05；路徑實施反饋提示今后仍需加強患者術(shù)前心理，綜合指導(dǎo)，特殊護(hù)理以及出院后活動等相關(guān)內(nèi)容的指導(dǎo)。結(jié)論本次研究完善了乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑，制定了乳腺癌圍手術(shù)期路徑實施評價指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)，設(shè)計了乳腺癌圍手術(shù)期健康教育實施效果評價問卷，為乳腺癌圍手術(shù)期健康教育的進(jìn)一步研究提供一定的基礎(chǔ)；同時，通過III

簡介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌30T磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像表達(dá)及其與免疫組化標(biāo)記物相關(guān)性的初步研究姓名李逢芳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)；影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉萬花20120528東南大學(xué)碩士學(xué)位論文6在B400S／MM2，800S／MM2，1000S／MM2時，CERBB2表達(dá)陰性的病灶平均ADC值與表達(dá)弱陽性、陽性和強陽性的病灶的平均ADC值之間比較是存在顯著性差異的膛均小于0．05；ER、PR、VEGF及KI67表達(dá)陰性的病灶與表達(dá)弱陽性、陽性和強陽性的病灶的平均ADC值之間比較均無顯著性差異膛均大于0．05；浸潤性導(dǎo)管癌ADC值與生物學(xué)預(yù)后因子CERBB一2表達(dá)之間均具有相關(guān)性，與ER、PR、VEGF及KI67表達(dá)之間不具有相關(guān)性。結(jié)論乳腺癌的擴(kuò)散加權(quán)成像表現(xiàn)有一定的規(guī)律性，ADC值與免疫組化標(biāo)記物之間存在一定的相關(guān)性。乳腺癌的擴(kuò)散加權(quán)表現(xiàn)從一定程度上反映了癌細(xì)胞的生物學(xué)行為和預(yù)后，為臨床治療方案的選擇提供客觀依據(jù)。關(guān)鍵詞乳腺癌，磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像，免疫組化，表觀擴(kuò)散系數(shù)

簡介：掌卞斜荻大滓碩士學(xué)位論文密級、F∥乳腺癌中RHOA、CYCLIND1和P2L腳17C1P1蛋白的表達(dá)及其相關(guān)性申請人姓名指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)研究方向論文起J卜時閭?cè)螢t毅吳亞群教授外科學(xué)普外乳腺腫瘤2004年9月至2005年9月嘲濟(jì)醫(yī)學(xué)院研究生幫00六年四，Q華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文調(diào)與預(yù)后不良有關(guān)。RHOA蛋白通過下調(diào)P21”““”1蛋白參與細(xì)胞周期調(diào)節(jié)，進(jìn)而與乳腺癌發(fā)生、發(fā)展及侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤；RHOA蛋白；CYCINDL蛋白；P21”?“蛋白；免疫組化2

簡介：隸劫大粵碩士學(xué)位論文乳腺3．0TMR擴(kuò)散加權(quán)成像的多參數(shù)診斷價值研究專業(yè)名稱髭堡醫(yī)堂皇楚醫(yī)堂研究生姓名塑整導(dǎo)師姓名割冱壟東南大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得東南大學(xué)或其它教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我?一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名弦匕簿日期絲鑒皇絲東南大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明研究生簽名雄導(dǎo)師簽名日期冱I篁．篁功羅帕