簡介：1022毒2譬後旦大學學校代碼10246學號021【0613L博士學位論文乳廚漉中ⅡX13I與P21四胤煳的相關性研究院專姓系業(yè)名指導教師完成日期腫瘤醫(yī)院腫瘤學平波施達仁教授2006年4月復旦大學攻讀博士學位研究生畢業(yè)論文中文摘要中文摘要乳腺癌中IK邵與P21”舢1的相關性研究研究生平波導師旌達仁教授P21““”1P21對腫瘤發(fā)生發(fā)展具有雙向調控作用。一方面，P21蛋白在細胞核內與CDK復合體和增殖細胞核抗原PROLIFE】ⅢINGCENNUCLEARAMIGELL，PCNA結合，引起細胞生長停滯及DNA合成抑制。另一方面，P21可在胞漿內抑制凋亡信號調節(jié)激酶1AP叩TOSISSI印ALREGILLATINGKINASE1，ASKL、CASP勰E3和砒LO激酶等有腫瘤抑制作用的蛋白，起到抗凋亡，促進腫瘤細胞浸潤及轉移的作用。已知胞漿P21蛋白表達為乳腺癌預后不良標志。11CB激酶DH心KINA∞P，IKKP為IKK復合體的催化亞單位之一。受細胞因子、感染等因素作用下，IKKB被活化而發(fā)揮其激酶作用。IKBA為其底物之一。IKKB磷酸化并降解11BA，釋放并活化核因子1CBMLCLEARFHCTORK印PAB，NFLCB。NF．KB是很多抗凋亡、促腫瘤和促血管生成基因的轉錄活化因子。新近又發(fā)現(xiàn)IKKB可磷酸化并阻礙FOX03A的抑癌作用。大量證據(jù)表明IKKP參與了促進細胞生長、腫瘤進展和腫瘤細胞耐藥性形成等機制，而且IKK組成性激活可見于多種惡性腫瘤組織和細胞系中，如胰腺癌，造血系統(tǒng)惡性腫瘤以及乳腺癌。因此IKK6已經(jīng)成為一個有極大發(fā)展?jié)摿Φ哪[瘤治療的靶目標。ILKP抑制劑的開發(fā)近年來發(fā)展迅速。為進一步發(fā)掘IKKB在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程的功能，我們回顧性分析了人乳腺癌標本的免疫組化檔案，以期發(fā)現(xiàn)IKKB與其它在細胞增殖、細胞周期調控和凋亡抑制等過程中發(fā)揮重要作用的蛋白質之間可能存在的聯(lián)系。由此發(fā)現(xiàn)乳腺癌組織中，IKKP蛋白與總體及胞漿P21蛋白水平正相關。由于位于IKKP上游的TNFA能誘導乳腺癌細胞系中P2L的表達，且所誘導的P21有抗凋亡作用。因此我們進一步研究了細胞系中IKKP是否對P2L蛋白，包括總體和不同細胞組分的P21蛋白有調控作用及其可能的機制。研究共分為二個部分。

簡介：南方醫(yī)科大學2011級碩士學位論文乳腺癌BT549細胞表達BECLIN1基因對上皮間質轉化的影晌INFLUENCEONEMTBYTRANSFECTINGBECLIN1INBREASTCANCERBT549CELLS課題來源廣東省自然科學基金項目號2012010009276鄭臨海吳愛國教授普通外科學專業(yè)型碩士研究生第二臨床醫(yī)學院答辯委員會主席衛(wèi)洪波教授答辯委員會委員李國新教授萬進教授李洪勝教授黃宗海教授2014年4月30目廣州人名稱型次院K日責姓名類層學中孟師業(yè)養(yǎng)養(yǎng)在J●}學導專培培所摘要于BECLIN1基因在乳腺癌方面的研究很少。已有研究表明，45～70％散發(fā)性乳腺癌患者癌細胞存在BECLINL等位基因缺失。該等位基因缺失可降低正常乳腺上皮細胞的自噬能力，并增加應激環(huán)境下基因的不穩(wěn)定性，從而促使細胞無序增殖，被認為是乳腺癌發(fā)生的關鍵因素；同時，BECLIN1等位缺失可能會引起乳腺癌細胞自噬能力下降，基因不穩(wěn)定性增加，從而導致癌細胞的進一步惡性增殖。目前，關于自噬在TNBC方面的研究更少。有學者發(fā)現(xiàn)，TNBC細胞株存在BECLIN1等位基因缺失，由此推測，該等位基因缺失可能與此類癌細胞自噬能力下降、增殖能力旺盛和轉移能力增強有關。惡性腫瘤的轉移是其最特征性的生物學標志之一，主要過程如下腫瘤細胞通過脫離原發(fā)病灶，降解細胞外基質，穿透基底膜進入血管淋巴管成為循環(huán)腫瘤細胞，滲出血管淋巴管并重新定居，進而形成轉移灶。上皮間質轉化EMT是上皮細胞獲得運動遷徙能力、脫離原發(fā)病灶的一個主要途徑，是在特殊誘導因子作用下細胞由上皮表型轉化成間質表型的過程。在EMT過程中，上皮標志物如E一鈣黏蛋白E．CADHERIN、曉．連環(huán)素UCATENIN、緊密連接蛋白ZO．1等表達下調，而間質標志物如N．鈣黏蛋白N。CADHERIN、波形蛋白VIMENTIN、纖維連接蛋白FIBRONECTIN等表達上調。通過EMT，上皮細胞失去了細胞極性，失去與基底膜的連接等上皮表型，獲得了較高的遷移與侵襲、抗凋亡和降解細胞外基質的能力等間質表型。目前認為，腫瘤細胞發(fā)生EMT是微環(huán)境中作用因子和腫瘤細胞相互作用的結果，導致細胞信號通路和基因表達發(fā)生改變，最終使腫瘤細胞更富于侵襲性而利于轉移。發(fā)生EMT的腫瘤細胞具有干細胞屬性，如發(fā)生EMT的乳腺癌細胞帶有CD44高表達、CD24低表達，且有不斷自我更新的能力，提示它們已具有乳腺癌干細胞特性。同時，利用無血清懸浮培養(yǎng)法篩選出的乳腺癌干細胞亦具有EMT特征。EMT是一個高度復雜的過程，其所涉的調節(jié)機制也同樣復雜，主要與TGF．B信號通路、WNT信號通路、P13K／AKT信號通路及受體酪氨酸激酶RASMAPK信號通路等有關。三陰性乳腺癌BT549細胞存在BECLIN1等位基因缺失，前期我們已證實，轉染BECLIN1基因后于常氧及低氧條件下可抑制BT549細胞的增殖、降低其遷II

簡介：山西醫(yī)科大學碩士學位論文Β連環(huán)蛋白、P120、SURVIVIN及ERΒ在乳腺癌中的表達及臨床意義姓名梁海紅申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師姚宏20100602坐墾堡翌查蘭堡主蘭垡笙苧．THEEXPRESSIONANDCLINICALSIGNIFICANCEOFP．CATENIN，P120CTN，SURVIVINANDERPINBREASTCARCINOMAABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEXPRESSIONANDDISTRIBUTIONOFB．CATENIN，P120咖，SURVIVILLANDERBINBREASTCARCINOMA鋤DOPTIM啪BREASTTISSUE．THENTOANALYZETHERELATIONSHIPBETWEENTHEFOURPROTEINSAJLDTHECLINICALAJLDPATHOLOGICALF．E秈ES，AILDTOEXPLORETHEVALUEOFTHEMINTILEBREASTCARCINOMA．METHODSIMMUNOHISTOCHEMIST哆T、VOSTEPSWAUSUSEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFD．CATENIN，PL20咖，SUⅣIVINAILDERPINFI姆BREASTCANCERS鋤PLESA11DFIREENOPTIMUMBREASTTISSUE．NENTODOASTATISTICALAJLALYSISBET、忙ENTHEEXPRESSIONOFTHEMANDPATIENTS’AGE，THESIZEOFTURNOR，PATHOLOGICAL伊ADE，STAGINGANDLYMPHNODEMETASTASISST砷∞．ANDTODOSTATISTICAJANALYSISABOUTTHECORRELATIONBETWEENTHEEXPRESSIONOFBCATENINAILDP120咖，P．CATENINANDSURVIVIN，P．CATENINA11DERPRESPECTIVELY．RESULTS1．1NTHEFIREENCASESOFOPTIMUITLBREASTTISSUE，BOMOFD．CATENINANDP120CⅡ1HAVEONECASEABNO瑚ALEXPRESSION，ONLYTWOCASESWEREPOSITIVEABOUTTHEEXPRESSIONOFSURVIVIN，TTLEPOSITIVEEXPRESSIONOFERP、VASL2CASES．2TILEABNO啪ALEXPRESSIONMTIOSO邛一CATENIN鋤DPL20咖WERE72％AILD68％RESPECTIVELY．THEABNOMLAJEXPRESSIONOFTTLEM、ⅣERCBOMINTERRELATED、RIT置1PATHOIOGICALGRADEANDLMPHNODEMETASTASISSTAMSP0．05．111EPOSITIVEEXPRESSIONMTESOFSURVIVINA11DERPWERE74％A11D44％RESPECTIVELY，WILILETLLEEXPRESSIONOFSURVIVIILW嬲SI鰣FIC鋤TLYRELATEDTOP砒OLOGICAL伊ADEP0．05．7ILLEEXPRESSIONOFERBHADANE酉IVECON．ELATIONWITLLTHEAGEOFPATIENTS，THESIZEOFTIJILLORANDPA_CLLOLOGICAL伊ADEP0．05．3．THEEXPRESSIONO邛一CATENIN，PL20咖A11DSURVIVININBREASTCARCINOMAWERESI鰣FIC姐TLYLLIGHERTLLANTHOSEIILOPTIM啪BREASTTISSUE，BUTTHEEXPRESSIONOFERDINBREASTCARCINOMALESSTLLANOPTIM啪BREASTTISSUE擴0．05．4．THEABNOMALEXPRESSIONO邛CATENINALLDP120咖HAVEASIGNIFICANTPOSITIVECORRELATIONR0．3L9；THEABNO肺ALEXPRESSIONOFPCATENINWASINCREASEDWITHTILEINCREASEDINTENSITROFSUN，IVINR0．543；THOU曲MEABNO砷ALEXPRESSIONOFPCATENININCREASEDWITHTHEREDUCTIONINTENSITYOFERP，THEDIFFERENCEWASNOSI印MCANTINSTALISTICALLY．CONCHLSIONS1．THEEXPRESSIONOFPCATEILINANDPL20CTNWASAPPARENTABNONNALINBREASTCANCER，T}LEEXPRESSIONOFSURVIVINWASINCREASEDANDTHEEXPRESSIONOFERDWASDECREASED，THEEXPRESSIONOFTHEMMAYBEPLAYANIMPORTALLTMLEINTHEPATHOGENESISA11DDEVELOPMENTOFBREASTCANCER．N

簡介：分類號華中農(nóng)業(yè)大學碩士學位論文密級TLRS介導GOBOVIS感染牛乳腺上皮細胞調控機制研究INVESTIGATIONONTOLLLIKERECEPTORSOFBOVINEMAMMARYEPITHELIALCELLSINFECTEDBY肱BOVIS研究生劉玉輝學號2013302110206指導教師胡長敏副教授指導小組郭愛珍教授丁明星教授鄧干臻教授李家奎教授陳穎鈺副教授韓麗副教授專業(yè)臨床獸醫(yī)學研究方向獸醫(yī)外科學獲得學位名稱農(nóng)學碩士獲得學位時間2016年6月華中農(nóng)業(yè)大學動物科學技術學院動物醫(yī)學院二O一六年六月學位論文獨創(chuàng)性聲明及使用授權書學位論文不如需保密，解密時間．年月日是否保密口獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得華中農(nóng)業(yè)大學或其他教育機構的學位或證書面使用過的材料，指導教師對此進行了審定與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中做了明確的說明，并表示了謝意。研究生簽名度＼圣褥時間ZOL6年G月歹日學位論文使用授權書本人完全了解華中農(nóng)業(yè)大學關于保存、使用學位論文的規(guī)定，竄學生必須按照學校要求提交學位論文的印刷本和電子版本；學校有權保存提交論文的印刷版和電子版，并提供目錄檢索和閱覽服務，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文．本人同意華中農(nóng)業(yè)大學可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學位論文的全部或部分內容，為存在館際合作關系的兄弟高校用戶提供文獻傳遞和交換服務，同時本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權力。注保密學位論文即涉及技術秘密、商業(yè)秘密或申請專利等潛在需要提交保密的論文在解密后適用于本授權書．學位論文話者簽名壺’1玉褪導師簽名芬淅暫’K簽名日期勁拍年‘月羅日簽名日期矽“年彭月歲日

簡介：CLASSIFIEDINDEXCONFIDENTIALYES／NONOCODE10224NO．1109689DISSERTATIONFORTHEMASTERDEGREETHEEFFECTOFSND1GENEONLACTATIONFUNCTIONOFDAIRYCOWMAMMARYEPITHELIALCELLSCANDIDATESIYUSUPERVISORPROF．GAOXUEJUNDEGREECATEGORYMASTEROFSCIENCECOLLEGECOLLEGEOFLIFESCIENCEFIRSTLEVELDISCIPLINEBIOLOGYSECONDLEVELDISCIPLINEBIOCHEMISTRYANDMOLECULARBIOLOGYHARBINCHINAJUNE2014東北農(nóng)業(yè)大學理學碩士學位論文3．1奶牛乳腺上皮細胞的培養(yǎng)與鑒定????????????????????????283．2蛋氨酸作用奶牛乳腺上皮細胞?????????????????????????293．3SNDL基因沉寂分析?????????????????????????????．313．4SNDL基因過表達分析????????????????????????????．343．5激光共聚焦定位分析?????????????????????????????374討論??????????????????????????????????????????????????394．1建立奶牛乳腺上皮細胞系???????????????????????????394．2蛋氨酸對奶牛乳腺上皮細胞的作用???????????????????????394．3目的蛋白細胞內定位分析???????????????????????????404．4SNDL基因沉默對乳腺上皮細胞泌乳影響????????????????????．404．5SNDL過表達對乳腺上皮細胞泌乳影響?????????????????????．415結論??????????????????????????????????????????????????42致謝??????????????????????????????????????????????????43參考文獻?????????????????????????????????????44攻讀碩士學位期間發(fā)表的學術論文?????????????????????????．．5011

簡介：分類號R7379學號2014110016重慶醫(yī)科大學碩士學位論文（學術學位）（學術學位）論文題目PRR11PRR11SKA2SKA2“基因對”在乳腺癌中的功能及表達調控機“基因對”在乳腺癌中的功能及表達調控機制初探制初探作者姓名張春學張春學一級學科名稱生物學生物學二級學科名稱生物化學與分子生物學生物化學與分子生物學論文答辯年月20172017年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）卜友泉卜友泉教授教授重慶醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院重慶醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文摘要中文摘要2英文摘要英文摘要5論文正文論文正文PRR11SKA2“基因對基因對”在乳腺癌中的功能及表達調控機制初探在乳腺癌中的功能及表達調控機制初探9前言91材料與方法材料與方法102結果結果173討論討論30參考文獻參考文獻33文獻綜述文獻綜述36致謝50攻讀學位期間發(fā)表的學術論文攻讀學位期間發(fā)表的學術論文51

簡介：華中科技大學碩士學位論文NAV15抗體對宮頸癌SIHA、乳腺癌MDAMB231和卵巢癌CAOV3細胞遷移和侵襲能力的抑制作用姓名曹婷申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師王澤華201105????????????32???????20UG/MLNAV15E3???200UG/ML??????????SIHA?MDAMB231??CAOV3?????TRANSWELL??????????????P????0001????????????????NAV15E3????????????3????????NAV15E3??????????SIHA?MDAMB231??CAOV3?????????????????????????P0001,??????????????????NAV15E3????????????4???????????????SIHA???????MDAMB231???????CAOV3???NAV15E3?????????????????????PBS??????????P005?????????????????3218?3761?2859?3912??2853?3077?E3????????????????????????NAV15E3???????????????PBS??????????,???????,????????????????NAV15E3??????????????????????????????????????????????????????????????NAV15E3?????????????

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專否則，承擔相應法律責任。研究生簽名立榮＼炙導師簽章河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明學所有。月詔日本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名土芡炎聊麟數(shù)弘腳年鄉(xiāng)月詔日中文摘要MDAMB一231PCDNA3．1／SYKS孚L腺癌細胞株的建立及對細胞增殖影響的初步探討摘要惡性腫瘤是嚴重威脅人類生命健康的一類疾病，惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展是多步驟、多因素參與的過程，其本質體現(xiàn)在基因水平的變化，如原癌基因的異?；罨突蛞职┗蚴Щ詈腿笔Ъ捌湟鹣嚓P蛋白產(chǎn)物的變化，相應的引起了細胞出現(xiàn)持續(xù)性分化，自主性增殖，凋亡受限等最終導致腫瘤的發(fā)生及侵襲、轉移的出現(xiàn)。而研究發(fā)現(xiàn)超過50％的原癌基因及抑癌基因產(chǎn)物均有蛋白酪氨酸激酶PROTEINTYROSINEKINASES，PTKS活性，近些年研究較多的脾酪氨酸激酶SPLEENTYROSINEKINASE，SYK是跏堪因的蛋白產(chǎn)物，屬一種非受體型蛋白酪氨酸激酶，其轉錄過程選擇性拼接可出現(xiàn)二種異構體，即全長型SYKL矛N縮短型SYKS，二者在DEL功能域上相差F23個氨基酸，故其在功能上也存在差異，國內外研究發(fā)現(xiàn)SYKL在乳腺癌、胃癌、肺癌、肝癌等多種腺上皮來源的腫瘤生長和轉移起抑制作用，對于其作用機制及作為治療靶點的體外研究也也越來越清晰。但對于縮短型SYKS，有學者認為其可能發(fā)揮癌基因功能，目前對其研究較少，更是缺乏SYKS在腫瘤中作用機制研究。目的本實驗擬通過質粒轉染建立穩(wěn)定表達SYKS的乳腺癌細胞株，并初步探討SYKS基因對乳腺癌細胞增殖功能的影響。方法1SYKS基因重組質粒的擴增及質粒穩(wěn)定轉染SYK陰性表達乳腺癌MDAMB．231細胞株的建立1．1質粒擴增及細胞穩(wěn)定轉染將攜帶SYKS基因的質粒轉化至DH5A大腸桿菌中進行擴增，并使用脂質體法將攜帶SYKS基因的質粒轉染至尼陰性表達的乳腺癌MDAMB．23L細胞系，經(jīng)G418篩選獲得基因穩(wěn)定表達的乳腺癌細胞株MDAMB．23LPCDNA3．1／SYKS、。并以SYK基因陽性表達的乳腺癌細胞MCF7作為陽性對照，以轉染空載體的乳腺癌細胞MDAMB．23LPCDNA3．1及未轉染的乳腺癌細胞MDA．MB．231作為陰性對照。

簡介：遼寧師范大學碩士學位論文KV15基因敲低對人乳腺上皮細胞增殖及AKT信號通路的影響姓名陳茜申請學位級別碩士專業(yè)細胞生物學指導教師鄒偉201206KVL．5基因敲低對人乳腺上皮細胞增殖及AKT信號通路的影響EFFECTSOFKV1．5GENEKNOCKDOWNONPROLIFERATIONMEDIATEDBYAKTSIGNALINGPATHWAYINHUMANMAMMARYEPITHELIUMCELLSMCF10AABSTRACTK十CHANNELISTHEMOSTABUNDANTANDWIDELYDISTRIBUTEDIONCHANNEL．ITPLAYSAMAJORROLEINTHESIGNALTRANSDUCTIONPATHWAYOFEXCITABLECELLSANDUNEXCITABLECELLSANDINVOLVEDINCELLPROLIFERATIONANDDIFFERENTIATIONETC．KVL．5CHANNELALSONAMEDKCNA5ISENCODEDBYKCNA5GENE，WHICHBELONGSTOTHEFAMILYOFVOLTAGEGATEDIONCHANNEL．SINCE1990，ITHASBEENCLONEDFROMRATBRAINFORTHEFIRSTTIME，KVL．5WASFOUNDINMANYTISSUESINCLUDINGBRAIN，HEART，LIVER，KIDNEYANDSOMEOFTHEIRMALIGNANTCOUNTERPARTS．MANYREPORTSINDICATEDTHATIO1．5ISCORRELATEDCLOSELYTOTHEGENERATIONANDDEVELOPMENTOFBREASTCANCER．THUS，RESEARCHONKVL．5MECHANISMINCELLPROLIFERATIONANDFURTHERINVESTIGATIONOFKVL．5ASTHERAPEUTICTARGETISIMPORTANTTOCLINICALPREVENTIONANDTREATMENTOFBREASTCANCER．STUDIESHAVESHOWN也ATKVL．5CHANNELSWASASSOCIATEDWITHCAVEOLIN一1CAV一1INMULTIPLECELLTYPES．OURPREVIOUSWORKSHOWEDTHATTHEEXPRESSIONOFKVL。5ANDCAV1INMCF7CELLSWERESIGNIFICANTLYLOWERTHANTHATOFMCFIOACELLS．111ERESULTSSUGGESTEDTHATKV1．5CHANNELSMAYBEINVOLVEDINBREASTCELLPROLIFERATIONANDCAV．1MAYBEALSOINVOLVED．INTHISSTUDY．WEESTABLISHEDEELLMODEMCFIOAKVL‘5【EXPRESSEDALOWLEVELOF101．5ANDDETECTEDTHEEFFECTSOFKVL．5ONCELLPROLIFERATION，CELLSIGNALINGANDTHEINTERACTIONSBETWEENKVL．5ANDCAV1BYCELLCOUNTING，WESTERNBLOTANDIMMUNOFLUORESCENCE．RESULTS11WEESTABLISHEDKVL．5KNOCKDOWNMCFL0AKVL_50ANDCONTROLMCFL0A幽UMECELLLINESRESPECTIVELY．TOASSESSCELLPROLIFERATION，WECOMPAREDTHEGROWTHCURVEANDTHEDOUBLETIMEBETWEENMCFL0AKVL刑ANDMCFL0ASHUMECELLS．KⅣ1．5GENEKNOCK．DOWNINHIBITEDTHEPROLIFERATIONOFMCF10ACEILS．ANDINCREASEDTHEEXPRESSIONOFPCNA．陀WESTERNBLOTSHOWED廿LATKV1．5GENEKNOCK．DOWNINHIBITEDTHEACTIVATIONOFAKTSIGNALINGPATHWAYANDPROMOTEDTHECROSSTALKBETWEENNIAPKANDAKTSIGNALINGPATHWAYINMCFL0ACELLS．F3】DUAL．IMMUNOFLUORESCENCEINDICATEDTHATBOMKVL．5ANDCAV一1WERELOCATEDONTHECELLMEMBRANEWITHSTRONGCO,LOCALIZATIONINMCFL0ACELLS．HOWEVER，BOTHCAV1ANDKVL．5ONTHECELLMEMBRANEWEREDOWNREGULATEDINMCF1OA。ECELLS．CONCLUSIONKVL．5COULDINTERACTWITHCAV．1INHUMANMAMMARYEPITHELIALCELLSMCFIOAANDITSGENEKNOCKDOWNMAYINHIBITTHECELLPROLIFERATIONMEDIATEDBYAKTSIGNALINGPATHWAY．I工一

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。研究生簽名撕師簽章癬河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。、1一躲勰1碗黜章序癌“一’辦C降，月塒日中文摘’要3．0TDCE．M砌與DWI聯(lián)合應用對乳腺良惡性腫塊鑒別診斷的價值摘要目的探討3．OT動態(tài)增強磁共振DYNAMICCONTRASTENHANCEMENTMAGNETICRESONANCEIMAGING，DCE．MRI與擴散加權成像DIFFUSIONWEIGHEDIMAGING，DWI對乳腺良惡性腫塊鑒別診斷的價值。方法對88例乳腺鉬靶X線攝影和／或超聲檢查發(fā)現(xiàn)的乳腺腫塊性病變行3．0T磁共振常規(guī)平掃、DWI及6期連續(xù)動態(tài)增強掃描，并對其MRI圖像信息進行分析。依據(jù)美國放射學會提出的乳腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)．MRI2013BI．RADS．MRI的標準，依次觀察病變的形態(tài)特點、內部強化特征、TIC曲線類型、早期強化率及DWI表現(xiàn)。MRI檢查均采用SIEMENSVERIO3．0T超導型磁共振掃描儀，應用12通道乳腺專用相控陣表面線圈，所有數(shù)據(jù)的測量及圖像后處理均在本機自帶的MEANCURVE軟件包上完成。采用SPSS19．0軟件對上述數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理。數(shù)據(jù)測量采用XS表示。良惡性乳腺腫塊形態(tài)特征形狀、邊緣、內部強化特征及TIC類型的分布差異的比較采用檢驗；良惡性乳腺腫塊早期強化率及ADC值差異的比較采用獨立樣本F檢驗。構建早期強化率和ADC值鑒別診斷良惡性乳腺腫塊的ROC曲線，根據(jù)約登指數(shù)敏感性特異性．1最高的臨界點確定早期強化率和ADC值診斷乳腺惡性腫塊的閾值，計算曲線下面積AREAUNDERCURVE，AUC。以病理學結果為金標準，分別統(tǒng)計并比較早期強化率、TIC、ADC值及三者聯(lián)合應用對乳腺良惡性腫塊診斷的敏感性、特異性及準確性，采用行列表資料的檢驗對上述四種方法的診斷準確性進行比較。所有檢驗均以A0．05作為檢驗水準。結果88例腫塊樣病變，術后病理示良性腫塊30例，惡性腫塊58例。本研究通過ROC曲線得出早期增強率診斷乳腺惡性腫塊的閾值為85．87％，ADC值診斷惡性腫塊的閾值為1．209X10。MM2／S。乳腺良性腫塊的主要特征如下①形狀圓形或卵圓形26／30，86．7％；②邊緣光整23／30，76．7％；③內部強化特征以均勻強化24／30，80．O％為主；④早期增強率85．87％26／30，86．7％；TIC曲線以I型漸增型曲線

簡介：電子科技大學UNIVERSITYOFELECTRONICSCIENCEANDTECHNOLOGYOFCHINA碩士學位論文MASTERTHESIS論文題目30T磁共振聯(lián)合序列檢查對乳腺良惡性病變的鑒別診斷學科專業(yè)生物醫(yī)學工程學號201421210126作者姓名陳曉煜指導教師印隆林教授DIFFERENTIALDIAGNOSISOF30TMRUNITEDSEQUENCESEXAMINATIONINBENIGNANDMALIGNANTBREASTDISEASESAMASTERTHESISSUBMITTEDTOUNIVERSITYOFELECTRONICSCIENCEANDTECHNOLOGYOFCHINAMAJORBIOMEDICALENGINEERINGAUTHORXIAOYUCHENSUPERVISORPROFESSORLONGLINYINSCHOOLSCHOOLOFMEDICINE

簡介：福建醫(yī)科大學碩士學位論文30T磁共振擴散加權成像在乳腺良惡性病變鑒別診斷中的價值姓名王雙玉申請學位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學（CT/MR）指導教師段青薛蘊菁20080501學位論文原創(chuàng)性聲明和版權使用授權書學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的真實成果。除文中已注明引用的內容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本論文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。作者簽名手寫毒≤舀≈一』年』月弓日導師簽名手寫絲學位論文版權使用授權書◇孑年6月弓日本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權福建醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權書作者簽名C手寫，凇魚筮年月上日導師簽名手寫趁也月J日

簡介：中圖法分類號R81442學校代碼10661學號2012146密級碩士學位論文碩士學位論文（學術型學位）30T30T磁共振新技術聯(lián)合鉬靶對乳腺良惡性病磁共振新技術聯(lián)合鉬靶對乳腺良惡性病變的研究變的研究姓名名柏拉拉柏拉拉專業(yè)業(yè)影像醫(yī)學與影像醫(yī)學與核醫(yī)學核醫(yī)學研究方向研究方向乳腺影像乳腺影像導師師張體江張體江教授教授培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位遵義醫(yī)學院遵義醫(yī)學院2015年5月2目錄1論文30T磁共振新技術聯(lián)合鉬靶對乳腺良惡性病變的研究中英縮略詞對照表???????????????????1中文摘要???????????????????????2英文摘要???????????????????????4前言?????????????????????????7材料與方法??????????????????????9結果?????????????????????????13討論?????????????????????????24結論?????????????????????????28參考文獻???????????????????????292綜述高場磁共振新技術對乳腺疾病的研究現(xiàn)狀???????????????????????????333致謝?????????????????????????424作者簡介???????????????????????44課題編號貴州省國際合作項目【黔科合外G字（2013）7038號】

簡介：分類號R445．2密級公開單位代碼10422學號201213776碩士學位論文專業(yè)學位論文題目3．0T磁共振動態(tài)增強定量分析對乳腺良惡性病變的研究THESTUDIESOF3．0TMRDYNAMICCONTRASTENHANCEDQUANTITATIVEASSESSMENTANALYSISINDIFFERENTIALDIAGNOSISOFBREASTLESIONS合作教師2014年5月8日目錄中文摘要???????????????????．．1英文摘要???????????????????．．3符號說明????????????????????6前言????????????????????7日U舌????????????????????，資料與方法???????????????????．9結果???????????????????．．11討論???????????????????．．13結論???????????????????．．19參考文獻???????????????????．．20綜述???????????????????．．22附圖???????????????????．．30致謝???????????????????．．37

簡介：南昌大學醫(yī)學院碩士學位論文30T磁共振動態(tài)增強在乳腺良惡性疾病診斷中的應用姓名劉潤申請學位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師龔洪翰20100601摘要特異度為94．3％、準確率為91．7％、陽性結果預測值為91．7％、陰性結果預測值為91．7％。結論M剛平掃對乳腺病變的檢出率及診斷率較低；MRJ動態(tài)增強形態(tài)學特征和血流動力學特點能有效診斷及鑒別診斷良惡性病變。關鍵詞乳腺；良性病變惡性病變；磁共振成像；動態(tài)增強ILL