血管鈉肽對心肌細胞的電生理學(xué)作用及信號機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的 (1)探討VNP對Iso刺激的大鼠心肌細胞鈣瞬變和收縮幅度的影響,進一步闡明VNP調(diào)節(jié)心肌細胞收縮的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路.(2)探討VNP對L型鈣電流、鈉電流的影響,及VNP作用于細胞后的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子對離子電流的影響,旨在擴展VNP的研究和應(yīng)用領(lǐng)域.(3)由于腎上腺素有引起和促進許多心血管疾病的作用,因此,對抗它的作用可以為臨床防治某些心血管疾病提供可能.鈉尿肽家族有這方面的特性,研究VNP的作用,為下一步的整體實驗提供細胞學(xué)

2、基礎(chǔ),為進一步應(yīng)用于臨床提供可能.結(jié)論 (1)VNP降低Iso興奮引起心肌收縮力的增強,至少部分是通過激活GC偶聯(lián)的鈉尿肽受體,刺激cGMP生成,導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣瞬變幅度降低而發(fā)揮作用的.說明VNP的作用是通過激活其特異性受體來實現(xiàn)的.(2)NPR與B-AR之間存在著對話作用,研究結(jié)果提示VNP降低β-AR興奮引起心肌收縮力增強,至少部分是通過抑制Gs蛋白、AC或/和cAMP而發(fā)揮作用的.(3)VNP抑制I<,Ca·L>的作用是通過作用于心

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