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文檔簡介
1、目的:探討球囊損傷大鼠頸動脈白介素-18(IL-18)的表達及阿托伐他汀對球囊損傷后平滑肌增生的抑制作用和對IL-18在損傷血管中表達的調(diào)節(jié),為血管再狹窄治療提供新的治療途徑。
方法:40只雄性SD大鼠,隨機分組為假手術組、球囊損傷組和阿托伐他汀治療組,建立大鼠頸動脈損傷模型。假手術組、球囊損傷組用生理鹽水灌胃。阿托伐他汀治療組以5 mg/kg/d灌胃。三組大鼠頸動脈分別在第3天、第7天及第21天取材,行形態(tài)學觀察;熒光定
2、量PCR檢測組織IL-18的mRNA表達;酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血清中IL-18的含量。
結(jié)果:①形態(tài)學觀察:假手術組血管內(nèi)膜僅為一層扁平的內(nèi)皮細胞,中層平滑肌細胞呈梭形,中膜彈力膜完整。球囊損傷后第3天,可見少量新生內(nèi)皮細胞呈高柱狀、核濃染。內(nèi)膜下有出血,彈力膜中斷。損傷后第7天,可見新生內(nèi)膜非均勻增厚,多由平滑肌細胞形成;血管中膜平滑肌細胞增殖明顯。損傷第21天時血管管腔狹窄。阿托伐他汀治療組與同期損傷組相比
3、,新生內(nèi)膜增殖較輕。②熒光定量PCR檢測IL-18的表達:在血管損傷后3天,損傷組和假手術組相比,IL-18的mRNA的表達升高(2.01±0.78vs0.97±0.19ng/ml);阿托伐他汀干預后,較損傷組相比,IL-18的mRNA的表達降低(1.29±0.39vs2.01±0.78 ng/ml),較假手術組無統(tǒng)計學差異(1.29±0.39vs0.97±0.19 ng/ml);在血管損傷后7天,損傷組和假手術組相比,IL-18的mR
4、NA的表達升高(2.98±0.60vs1.06±0.33 ng/ml);阿托伐他汀干預后,較損傷組相比,IL-18的mRNA的表達降低(2.13±0.51 vs2.98±0.60 ng/ml),而較假手術組表達仍較高(2.13±0.51 vs1.06±0.33 ng/ml);在血管損傷后21天,損傷組和假手術組相比,IL-18的mRNA的表達仍升高(1.43±0.25vs1.03±0.21 ng/ml);阿托伐他汀干預后,較損傷組相比,
5、IL-18的mRNA的表達降低(0.99±0.18 vs1.43±0.25,ng/ml),較假手術組則無統(tǒng)計學差異(0.99±0.18vs1.03±0.21 ng/ml)。③酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血清中IL-18的含量:在血管損傷后3天,損傷組和假手術組相比,IL-18的表達明顯增高(248.45±26.75 vs21.23±6.14ng/ml);阿托伐他汀干預后,較損傷組相比,IL-18明顯降低(77.03±20.68vs2
6、48.45±26.75ng/ml),較假手術組IL-18的表達仍較高(77.03±20.68vs21.23±6.14ng/ml);在血管損傷后7天,損傷組和假手術組相比,IL-18的表達明顯增高(339.90±101.26vs30.72±3.88ng/ml);阿托伐他汀干預后,較損傷組相比,IL-18的表達明顯降低(199.13±56.00vs339.90±101.26ng/ml),而較假手術組表達仍較高(199.13±56.00vs3
7、0.72±3.88ng/ml);在血管損傷后21天,損傷組和假手術組相比,IL-18的表達仍升高(39.23±13.83vs18.23±5.30ng/ml);阿托伐他汀干預后,較損傷組相比,IL-18的表達降低(19.83±0.40vs39.23±13.83ng/ml),較假手術組無統(tǒng)計學差異(19.83±0.40 vs18.23±5.30ng/ml)。
結(jié)論:大鼠頸動脈血管球囊損傷后的早期血清IL-18升高明顯,說明損傷
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