異常骨髓片

1、實驗課：異常骨髓象,華中科技大學同濟醫(yī)學院檢驗系,,一、貧血 再生障礙性貧血 缺鐵性貧血 巨幼紅細胞性貧血二、白血病三、多發(fā)性骨髓瘤,一、貧血,一般情況下，血液中RBC與Hb的含量是一致的，而Hb的測定方法比較直接、精確，因此常以Hb作為優(yōu)先的參考指標。貧血：成年男性 Hb〈120 g/L，女性 Hb〈110 g/L輕度：90 < Hb < 120g/L

2、中度：60 < Hb< 90g/L重度：30 < Hb< 60g/L極度：Hb < 30g/L,貧血又分為生理性及病理性,3個月以后的嬰兒至15歲以前的兒童，可因生長發(fā)育迅速而致造血原料供應相對不足，RBC與Hb較正常成人低10%~20%；妊娠中，后期的孕婦由于造血原料不足及血容量相對增加，可出現(xiàn)輕度貧血；老年人可因骨髓造血功能逐漸減弱導致RBC與Hb含量下降；這些都屬于生理性貧血，臨床上一般不

3、造成嚴重危害，給予對應治療可獲得改善。,病理性貧血,紅細胞減少,紅細胞破壞過多,紅細胞丟失增加,根據(jù)MCV、RDW兩項指標的變化，可用于貧血的形態(tài)學分類： 　1．小細胞均一性貧血：MCV減小，RDW正常，如輕型地中海性貧血。 　　2．小細胞不均一性貧血：MCV減小，RDW增大，如缺鐵性貧血。 　　3．正細胞均一性貧血：MCV、RDW均正常，常見于急性失血、再生障礙性貧血。 　　4．正細胞不均一性貧血：MCV正常，RDW增大

4、，如早期缺鐵性貧血、急性溶血性貧血等。 　　5．大細胞均一性貧血：MCV增大、RDW正常，如慢性再生障礙性貧血。 　　6．大細胞不均一性貧血：MCV、RDW均增大，如巨幼細胞性貧血、惡性貧血等。,RDW 紅細胞分布寬度變異，反映紅細胞體積異質性的參數(shù)；MCV 平均紅細胞體積，反映平均紅細胞體積。,1）再生障礙性貧血（AA）： 是由多種病因、多種發(fā)病機制引起的一種骨髓造血功能衰竭癥，主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全

5、血（三系）細胞減少（白細胞、紅細胞、血小板）以及由其導致的貧血、出血、感染的綜合征。,12,（二）發(fā)病機制：,種子（造血干細胞）,土壤（造血微環(huán)境）,蟲子（免疫異常）,近來認為，AA 的發(fā)病主要由于機體免疫機制異常，T細胞功能亢進，CTL 直接殺傷和淋巴因子介導的造血干細胞過度凋亡，導致骨髓造血衰竭。,,,,,AA 血象：以全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值降低為特征骨髓象:造血細胞（粒系，紅系，巨核系細胞）明顯減少：非

6、造血細胞（淋巴細胞，漿細胞，肥大細胞）比例增高,14,,,典型AA 骨髓象 三年后恢復,完全由 淋巴細胞、漿細胞、組織肥大細胞、脂肪細胞組成 。,各系血細胞恢復造血，代償增生。,,漿細胞,,淋巴細胞,2）缺鐵性貧血,17,定 義：IDA 是指體內用于合成血紅蛋白的貯存鐵缺乏，使血紅素合成量減少而形成的一種小細胞低色素貧血。,18,血片：紅細胞

7、形態(tài)大小不等，以小低貧為主，中心淡染色區(qū)擴大。,,,19,20,（2）骨 髓：增生性貧血，骨髓有核細胞增生活躍或明顯活躍，以紅系增生為主，中幼和晚幼紅比例增高，體積小、核染色質致密、胞漿少、邊緣不整齊，即“核老漿幼”。粒系 、巨核系正常。 鐵染色：細胞內、外鐵均減少或缺乏。（骨髓小粒中無含鐵血黃素顆粒，幼紅細胞內鐵小粒減少或消失，鐵粒幼細胞<15%） （正常人鐵粒幼細胞 20%～40%，細胞外鐵+～++）

8、,,,,,缺鐵性貧血,,核老漿幼,增生活躍，中晚幼紅為主，核老幼漿,3）巨幼細胞性貧血,,巨幼細胞性貧血（megaloblastic anemia,MgA）是由于維生素B12和（或）葉酸缺乏或其他原因導致DNA合成障礙，從而導致細胞核發(fā)育障礙所引起的一類貧血。骨髓中粒系、紅系、巨核系三系細胞出現(xiàn)巨幼變?yōu)槠涮卣?，外周血表現(xiàn)為大細胞性貧血并有中性粒細胞的核右移，可同時有紅細胞、粒細胞、血小板三系細胞減少。,,,大細胞正色素性，大小不等，橢

9、圓形大紅細胞多見，,,核右移,,原巨幼紅細胞：比正常原始細 胞大，直徑19～27μm，圓形或橢圓形。細胞質較多，深藍色。核稍偏位，染色質比原始紅細胞更細致均勻核疏松，核仁明顯。,,原巨幼紅,,早巨幼紅,早巨幼紅細胞：核染色質似由均勻細顆粒構成的網(wǎng)，網(wǎng)眼（副染色質）清楚，核仁消失或有遺跡。胞質灰藍色，核周界明顯。分裂象多見。,,,,中巨幼紅,中巨幼紅細胞：“核幼質老”特征明顯。核圓或不規(guī)則，變小，可見雙核或多核，多核者細胞直徑可&

10、gt;30μm。核染色質變密，呈點粒狀或網(wǎng)狀或為均勻的小塊，副染色質明顯。胞質可深灰藍色、淡灰藍色、帶紅色到完全紅色。分裂象易見。,,,,巨多葉核中性粒細胞,二、 白血病 Leukemia,白血病是一類造血干細胞的克隆性惡性疾病，其克隆中的白血病細胞失去進一步分化成熟的能力而停滯在細胞發(fā)育的不同階段，在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生積聚，并浸潤其他器官和組織，而正常造血受抑制。,www.themegallery.com,1.根據(jù)

11、白血病細胞的成熟程度和自然病程，可分為：急性和慢性2.根據(jù)主要受累的細胞系列，急性白血病分為： 淋巴系 非淋巴系慢性白血病分為：慢性粒細胞白血病 慢性淋巴細胞白血病 毛細胞白血病 幼淋巴細胞白血病,急性白血病 （acute leukemia AL）,[分類] 急淋

12、 L1 L2 L3 急非淋 M0: 微分化型 M1:未分化型 M2: 部分分化型

13、 M3: 早幼粒 M4: 粒單 M5: 單核 M6: 紅白 M7 :巨核,ALL,是由于原始及幼稚淋巴細胞在造血組織( 特別是骨

14、髓、脾臟和淋巴結) 異常增殖并浸潤全身各組織臟器的一種造血系統(tǒng)惡性克隆性疾病可發(fā)生在任何年齡，但多見于兒童及青壯年，是小兒時期最常見的白血病類型,ALL共3型,L1,胞體小，較一致；胞漿少；核形規(guī)則、核仁小而不清楚，少見或不見，以小細胞為主。,L2,胞體大，不均一；胞漿常較多；核形不規(guī)則，常呈凹陷、折疊，核形規(guī)則，核仁清楚，一個或多個,L3,胞體大，均一；胞漿多，深藍色，有較多空泡，呈蜂窩狀；核形規(guī)則，核仁清楚，一個或多個。,ALL診

15、斷,具有急性白血病的臨床表現(xiàn)和骨髓象特征骨髓中原淋巴細胞+幼淋巴細胞≥30%，伴有形態(tài)學異?？纱_診為ＡＬ可進一步進行免疫學分型,ANLL的FAB分型,Mo :急性髓細胞白血病微分化型M1 :急性粒細胞白血病未成熟型M2 :急性粒細胞白血病部分成熟型M3 :急性早幼粒細胞性白血病M4 :急性粒-單核細胞性白血病M5 :急性單核細胞性白血病M6 :急性紅白血病M7 :急性巨核細胞性白血病,急性髓細胞白血病微分化型(min

16、imally differentiated acute myeloid　leukemia),M0骨髓象,有核細胞增生程度較輕，原始細胞大于30％，可達90％以上紅系、巨核系有不同程度的增生減低,M0,白血病細胞形態(tài)較小，亦可較大，核圓形，核仁明顯。胞質少，嗜堿性，無顆粒，亦可透明。無Auer小體,急性粒細胞白血病未成熟型(acutemyeloblastic leukemia without maturation，AML-M1）,M

17、1骨髓象,增生極度活躍或明顯活躍，少數(shù)可增生活躍甚至減低骨髓中I型加Ⅱ型原始粒細胞≥90％早幼粒細胞很少，中幼粒細胞及以下各階段細胞罕見或不見少數(shù)病例可見Auer小體多數(shù)病例幼紅細胞及巨核細胞明顯減少， 淋巴細胞也減少,原始細胞I型及II型占非紅系細胞(NEC)的90%及以上。,急性粒細胞白血病部分成熟型(acute myeloblasticleukemia with maturation，M2a）,M2a血象,貧血顯著白細

18、胞中度升高，以原始粒細胞及早幼粒細胞為主血小板中度到重度減少,M2a骨髓象,增生極度活躍或明顯活躍，原始粒細胞占30％~89％早幼粒、中幼粒和成熟粒細胞大于10％50％病例的白血病細胞內可見Auer小體,M2a骨髓象：白血病細胞的特征,形態(tài)變異及核質發(fā)育不平衡，表現(xiàn)為細胞大小異常，形態(tài)多變，胞體畸形有瘤狀突起，核形畸變，如凹陷、折疊、扭曲、腎形、分葉等，也可表現(xiàn)為核發(fā)育遲緩，胞質出現(xiàn)少數(shù)嗜苯胺藍顆粒細胞退行性變多見，胞核與胞質內

19、可出現(xiàn)空泡變性，可有胞體模糊、結構紊亂、胞核固縮或胞膜消失，只留裸核,M2,大小異常，形態(tài)多變，核形畸變,胞質出現(xiàn)少數(shù)嗜苯胺藍顆粒,胞核與胞質內可出現(xiàn)空泡變性，只留裸核,M2a診斷,符合急性白血病的診斷標準骨髓中原始粒細胞30%~89%并伴有形態(tài)學異常；單核細胞＜20%，早幼粒以下階段細胞＞10%，可診斷為M2a亞型亦可進一步以免疫表型特點與ALL鑒別,急性粒細胞白血病部分成熟型(acute myeloblasticleukemi

20、a with maturation，M2b）,AML-M2b,亞急性粒細胞白血病是我國提出的一種急粒亞型多見于青年人，男性多于女性臨床特征呈亞急性的經(jīng)過，大多數(shù)起病緩慢，以貧血為首發(fā)癥狀，少數(shù)患者以發(fā)熱起病。出血發(fā)生率較低，程度也較輕，以皮膚瘀點及鼻出血為主，感染常見于皮膚癤腫,AML-M2b,骨髓中以異常中性中幼粒細胞增生為主，與其他類型AML相比，髓外浸潤發(fā)生率高，治療反應較好，完全緩解率高，緩解期長其特異性遺傳標志為t(8

21、；21)/AML1-ETO,M2b血象,多數(shù)病例為全血細胞減少，易被誤診為AA血紅蛋白及紅細胞數(shù)均減低，常較其它類型白血病更為明顯，Hb多為20g/L~60g/L白細胞數(shù)大多正?；虻陀谡?，而少數(shù)病例增高分類可見各階段幼稚粒細胞，異常中性中幼粒細胞、嗜酸嗜堿性粒細胞亦可增多血小板明顯減少，形態(tài)多異常,M2b骨髓象,多為增生明顯活躍或增生活躍，紅細胞系及巨核細胞系增生均減低粒細胞系增生明顯活躍，原始粒細胞及早幼粒細胞明顯增多，以

22、異常中性中幼粒細胞為主，≥30％,M2b異常中性中幼粒細胞形態(tài)特點,胞核與胞質發(fā)育極不平衡，核染色質細致疏松，核仁大而明顯，胞質豐富，含多量細小粉紅色中性顆粒，呈彌散分布，常見空泡和雙層胞質，內胞質量多，呈粉紅色， 外胞質量少， 呈淺藍色， 且呈偽足狀，Auer小體常見,M2b,胞核與胞質發(fā)育極不平衡，核染色質細致疏松，胞質豐富，含多量細小粉紅色中性顆粒，呈彌散分布，常見空泡,M2b,以異常中性中幼粒細胞為主，≥30％,M2b診斷,符合

23、急性白血病的診斷標準骨髓粒系明顯增生，原始細胞明顯增多，但可<30%，以異常的中性中幼粒細胞增生為主，＞30% t(8； 21)(q22； q22)或AML1基因重排可作為診斷M2b的分子標志,急性早幼粒細胞白血病(acute promyelocyticleukemia，APL),APL(M3),占AL的6％~9％，多見于成人臨床上除有發(fā)熱、感染、貧血和浸潤等急性白血病的癥狀外，廣泛而嚴重的出血常是本病的特點，以皮膚粘膜最

24、明顯，其次為胃腸道、泌尿道、呼吸道及陰道出血，顱內出血最為嚴重，是致死的原因之一M3易并發(fā)彌散性血管內凝血(DIC)t(15；17)形成的PML / RARα融合基因是M3最特異的基因標志,M3血象,血紅蛋白及紅細胞數(shù)呈輕度到中度減少，部分病例為重度減少白細胞計數(shù)大多在15×109/ L以下，但也有正?；蛎黠@增高或減少，減少者可表現(xiàn)為全血細胞減少。分類以異常早幼粒細胞為主，可高達90％，可見少數(shù)原粒及其它階段的粒細胞，A

25、uer 小體易見血小板中度到重度減少，多數(shù)為(10~30)×109/L,M3骨髓象,增生極度活躍，個別病例增生低下分類以顆粒增多的早幼粒細胞為主，占30％~90％，可見到一定數(shù)量的原粒和中幼粒細胞，早幼粒細胞與原始粒細胞之比為3：1以上各階段幼紅細胞和巨核細胞均明顯減少,M3－早幼粒細胞,形態(tài)異常，細胞大小不一，一般直徑為15~30μm，外形常呈橢圓形或不規(guī)則胞核略小，常偏于一側，有的可見到雙核，核染色質疏松且有明顯的

26、核仁1~3個胞質豐富，染藍色或灰色，含多量大小不等的嗜苯胺藍顆粒，紫紅色而密集，多分布于胞質的一端、核周圍或遮蓋胞核Auer小體，幾條、十幾條或幾十條，可呈束狀交叉排列，酷似柴捆樣，稱為“柴捆細胞”,M3,,Auer小體,M3,粗顆粒型(M3a),胞質中布滿粗大、深染、密集或融合的嗜苯胺藍顆粒,細顆粒型(M3b),胞質中的嗜苯胺藍顆粒密集而細小,M3診斷,符合急性白血病的診斷標準骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，≥30%，

27、早幼粒與原粒之比應在3：1以上。異常早幼粒細胞其胞核大小不一，胞質中有大小不等的顆粒，可見束狀的Auer小體，POX強陽性免疫標記具有髓系特征（MPO、CD13、CD33陽性）而HLA-DR陰性特異性基因標志為t(15；17)形成PML/RARα融合基因,急性粒-單核細胞白血病(acutemyelomonocytic leukemia，AMMOL),M4,是粒細胞和單核細胞兩系同時發(fā)生惡性增生的AL臨床上兼有急粒和急單白血病的特

28、征，約占AML15%嗜酸粒細胞亞型M4Eo占M4 20％M4Eo：平均發(fā)病年齡低，外周白細胞計數(shù)高，常伴有肝脾、淋巴結腫大，除粒、單系增生外，伴有增多的異常嗜酸粒細胞，緩解率高，腦膜白血病發(fā)生率相對較高，inv/del (16),M4血象,血紅蛋白和紅細胞數(shù)為中度到重度減少白細胞數(shù)可增高、正?；驕p少，可見粒及單核兩系早期細胞，原單核和幼單核細胞有時可達30％~40％，且有較活躍的吞噬現(xiàn)象，而粒系早幼粒細胞以下各階段均易見到血小板

29、呈重度減少,M4原粒單和幼粒單細胞,核染色質細網(wǎng)狀，核圓，易見凹陷、扭曲、折疊及分葉，核仁較明顯，胞質豐富，呈淺藍色或藍灰色，有的可見大小不一的嗜苯胺藍顆粒，部分可見特異性中性顆粒，成熟粒單細胞在形態(tài)上類似正常成熟單核細胞，但胞質內可見中性顆粒,M4,原粒單和幼粒單細胞:核染色質細網(wǎng)狀，核圓，易見凹陷、扭曲、折疊，核仁較明顯，胞質豐富，呈淺藍色，有的可見大小不一的嗜苯胺藍顆粒,M4診斷,符合急性白血病的診斷標準骨髓中原始粒細胞、原始單

30、核細胞、幼稚單核細胞的異常增生 ①M4a：以原粒和早幼粒細胞增生為主， 原幼單核細胞超過20％ ②M4b：以原、幼及單核細胞增生為主，而原粒和早幼粒細胞超過20％,M4診斷,③M4c：具有粒、單二系標記原始細胞≥30％ ④M4Eo：除上述特征外，異常嗜酸粒細胞大于5%,異常嗜酸細胞其核多為圓形和單核樣，不分葉，胞質嗜酸性顆粒大而圓，常伴粗大而多的嗜堿性顆粒染色體inv(16)導致CBFβ-MYH11，為M4E

31、0特異標志,急性單核細胞白血病(acute monocyticleukemia，AMOL),M5,約占AML的10%多見于兒童或年輕人臨床上除有一般急性白血病的癥狀外，浸潤癥狀較為明顯，其突出表現(xiàn)為皮膚粘膜的損害．器官浸潤易發(fā)生DIC特異性染色體異常：t / del(11)(q23)致MLL基因重排,M5血象,血紅蛋白和紅細胞數(shù)呈中度到重度減少。大多數(shù)患者白細胞數(shù)偏低，分類可以出現(xiàn)原單和幼單核細胞增多，可占細胞總數(shù)的30％

32、~45％血小板重度減少,M5骨髓象,增生極度活躍或明顯活躍。原單加幼單細胞≥30％M5a以原單細胞為主，可大于80％，幼單細胞較少M5b中原單、幼單及單核細胞均可見到，原單細胞小于80％有時可見到Auer小體,M5白血病細胞形態(tài)特點,原單及幼單細胞體積較大， 形態(tài)變化多端胞核較小，常偏一側，呈馬蹄形、“S”形、腎形或不規(guī)則形，核染色質疏松，排列似蜂窩狀，著色較淡胞質量相對較多，常出現(xiàn)內外雙層胞質，有明顯偽足突出，邊緣清晰，顆

33、粒的粗細和數(shù)量不一，外層胞質呈淡藍色，常透明，無顆?；蝾w粒甚少，內層胞質呈灰藍色并略帶紫色， 不透明， 似有毛玻璃樣感胞質內常有空泡和被吞噬的細胞,M5,體積較大， 形態(tài)變化多端，胞核較小，常偏一側，呈馬蹄形、腎形或不規(guī)則形，胞質量相對較多,M5,M5a,M5b,M5診斷,符合急性白血病的診斷標準，臨床上有明顯的浸潤癥狀骨髓中原單核、幼單核細胞異常增生 ①原單核細胞≥80%可診斷為M5a ②原單核細胞＜80%，原單核+

34、幼單核細胞＞30%可診斷為M5b白血病細胞α-丁酸萘酚酯酶陽性而確診為M5,紅白血病(M6),紅白血病,典型可依次經(jīng)過三個連續(xù)階段：紅血病期：紅細胞系異常增生，骨髓中以紅細胞增生為主紅白血病期：紅細胞系和白細胞系同時異常增生白血病期：紅白血病轉變?yōu)榧绷＃瑯O少數(shù)轉變?yōu)榧眴位蚣绷?單,M6,可發(fā)生于任何年齡組，兒童罕見，約占AML5%臨床特征與其它型AL相似，發(fā)病較急，病程短促，貧血常為首發(fā)癥狀并呈進行性加重；其次為發(fā)熱及出血，但

35、出血程度較輕，多為鼻、牙齦出血，內臟出血少見；脾腫大較常見，胸骨可有壓痛,M6血象－紅血病期,貧血輕重不一，可見各階段幼紅細胞，以原紅和早幼紅細胞為主，幼紅細胞的形態(tài)奇特并有巨幼樣變白細胞數(shù)低于正常，隨著病程的發(fā)展白細胞數(shù)可增多血小板常減低,M6骨髓象－紅血病期,增生極度活躍或明顯活躍有核細胞中以紅系增生為主，多數(shù)大于50％，粒紅比例倒置，原紅及早幼紅多見， 常有中幼紅細胞階段缺如的“紅血病裂孔” 或中幼紅細胞階段減少的“紅血病亞

36、裂孔”，且常有形態(tài)學異常，如類巨幼樣變、核碎裂、多核及巨型核等異型紅細胞超過10％，而骨髓中紅系細胞占30％即有診斷意義,M6血象－紅白血病期,血紅蛋白和紅細胞數(shù)大多由中度到重度減少。血片中可見到各階段的幼紅細胞，以中、晚幼紅細胞為多，且形態(tài)異常白細胞數(shù)一般偏低，少數(shù)正?；蛏?，可見到原粒及早幼粒細胞，隨著病程的發(fā)展，幼稚粒細胞逐漸增多，部分病例后期發(fā)展為急性髓細胞白血病，其血象也隨之而改變，此時幼紅細胞逐漸減少血小板減少明顯，可

37、見畸形血小板,M6骨髓象－紅白血病期,增生極度活躍或明顯活躍紅系和粒系(或單核系)細胞同時呈惡性增生大部分病例以中晚幼紅細胞為主，原紅、早幼紅細胞次之，但有的原紅、早幼紅細胞多于中幼紅、晚幼紅細胞白細胞系統(tǒng)明顯增生， 原粒(或原單核十幼單核)細胞占優(yōu)勢， 大于30％，部分原始和幼稚細胞中可見Auer小體巨核細胞顯著減少,M6,幼紅細胞的形態(tài)學特點是類巨幼樣改變(胞體巨大，核染色質細致、胞質豐富、常有突起)和,,副幼紅細胞改變(核

38、形不規(guī)整、核凹陷、扭曲、雙核、多核、核碎裂和巨型核等)明顯,M6診斷,骨髓增生明顯活躍或極度活躍，其中紅細胞系≥50%，常有形態(tài)學的異常，紅系PAS陽性；原粒細胞（或原單+幼單核細胞）≥30%，或血片中原粒（或原單）細胞＞5%，骨髓中原粒（ 或原幼單核） 細胞≥20%部分病例紅系30%~50%，而異常幼紅細胞（ 巨幼樣變， 雙核、多核、核碎裂）＞10%也可診斷血型糖蛋白A表達有助于診斷,急性巨核細胞白血病(acutemegakar

39、yocytic leukemia，AMKL),M7,少見類型白血病多見于中年以上男性臨床表現(xiàn)與其它類型AL相似，常以貧血和發(fā)熱起病，多數(shù)肝、脾及淋巴結不腫大,M7血象,常見全血細胞減少血紅蛋白減低，呈正細胞、正色素性貧血白細胞總數(shù)大多減低，少數(shù)正?；蛟龈哐“鍦p少，少數(shù)病例正常在血片中可見到類似淋巴細胞的小巨核細胞，易見到畸形和巨形血小板，亦可見到有核紅細胞，網(wǎng)織紅細胞一般減低,M7骨髓象,增生明顯活躍或增生活躍粒系及紅系

40、細胞增生均減低，巨核細胞系異常增生，以原始及幼稚巨核細胞為主，其中原始巨核細胞大于30％，可見到巨型原始巨核細胞及小巨核細胞,M7,小巨核細胞體積小，多數(shù)直徑約10μm，少數(shù)達20μm，胞體圓形或橢圓形，邊緣不整齊，呈云霧狀或毛刺狀，胞質藍色不透明，著色不均，周圍可有偽足樣突起，核染色質較粗,慢性白血病? 概述,系骨髓中某系細胞呈慢性彌漫性惡性增生，并浸潤到全身各個器官和組織。分為慢粒、慢淋、慢單,定義（chronic leukemia

41、，CL）,,慢性粒細胞性白血病,分期,慢性期 （CP-CML）加速期 （AP-CML）急變期 （BC-CML）,www.themegallery.com,實驗室,血象:白細胞計數(shù)與分類計數(shù)特點。血液中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）改變骨髓:骨髓象五花八門，嗜酸及嗜堿細胞增多，Ph染色體以及bcr/abl融合基因檢測。 血液生化,www.themegallery.com,慢性粒細胞性白血病涂片,www.themegaller

42、y.com,,多見于成年人,起病緩慢,早期無癥狀,全身癥狀:低熱、乏力、多汗、食欲減退、 體重減輕、進行性貧血,肝脾腫大:脾臟腫大，常為巨脾。肝臟中度 腫大,一般淋巴結不腫大,其它：胸骨壓痛，確診后平均生存期為3年,慢性白血病 ? 慢粒（ chronic mylocytic leukemia，CML）,,臨床表現(xiàn),按自然病程分為慢性期、加速期和急變期,,檢驗?血象,CML血象NAP染色,CML血象,慢性白血病 ?

43、慢粒,,WBC:顯著增高，有大量未成熟粒細胞出現(xiàn),主要為中晚幼粒,形態(tài)大致正常,www.themegallery.com,骨髓有核細胞增生極度活躍,以粒系 增生為主(中晚幼粒細胞為主),www.themegallery.com,,檢驗?骨髓象,慢性白血病 ? 慢粒,增生極度活躍,,檢驗?骨髓象,慢性白血病 ? 慢粒,,檢驗?慢粒急變,CML急變血象,慢性白血病 ? 慢粒,,檢驗?慢粒急變,CML急變骨髓象,慢性白血病 ?

44、慢粒,,CML急變骨髓象,檢驗?慢粒急變,慢性白血病 ? 慢粒,是淋巴細胞系中某些免疫功能不全的淋巴細胞惡性增生性疾病,,概述,多見于老人。病程較緩和,生存期平均4-6年,慢性白血病 ? 慢淋,,臨床表現(xiàn),全身淋巴結腫大,肝脾輕度腫大,易感染:免疫球蛋白減少所致,其它癥狀:低熱、乏力、疲倦、 納差、消瘦、盜汗等,慢性白血病 ? 慢淋,WBC:增高,常為(10-200)×109/L, 以成熟淋巴細胞為主,可見少

45、量 的原幼淋,RBC和PLT:早期正常,后期減少。 10％-20％患者可并發(fā)自免溶貧,,檢驗?血象,慢性白血病 ? 慢淋,,檢驗?血象,慢性白血病 ? 慢淋,,檢驗?血象,慢性白血病 ? 慢淋,骨髓增生明顯活躍或極度活躍,,檢驗?骨髓象,淋巴細胞≥40％,多為成熟淋巴 細胞,原淋<5％,紅系和粒系相對減低,晚期巨核 細胞減少,慢性白血病 ? 慢淋,,檢驗?骨髓象,慢性白血病 ? 慢淋,增生明顯活躍

46、，淋巴細胞為主,特殊類型白血病,,慢性中性粒細胞白血病,骨髓象,血象,特殊類型白血病,,多毛細胞白血病,骨髓象,血象,成人T細胞白血病,特殊類型白血病,,血片,痰液,皮膚,胸腔滲出物,多發(fā)性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）,多發(fā)性骨髓瘤（MM）是一種最常見的惡性漿細胞病，其特征是單克隆漿細胞惡性增生并分泌大量單克隆免疫球蛋白，引起骨痛、病理性骨折、造血異常、單克隆球蛋白血癥及腎功能受損等一系列臨床變化。,多發(fā)性骨髓瘤是

47、惡性克隆性漿細胞病主要特征：1、骨髓中出現(xiàn)惡變的漿細胞2、血和尿中有單克隆免疫球蛋白3、廣泛的骨質疏松或溶骨性病變,實驗室檢查,1、血象隨病情進展而加重。一般為正細胞正色素性貧血，如果有出血傾向，慢性出血，可以表現(xiàn)為小細胞低色素貧血。白細胞計數(shù)正?；蛏陨栽龈摺７诸愔辛馨图毎龆酁?0～50％。外周血涂片中可見少量瘤細胞(原幼漿細胞)。血小板計數(shù)正常或減少。,診斷標準：1、血清中出現(xiàn)大量單克隆免疫球蛋白或尿中出現(xiàn)

48、大量單一輕鏈。2、骨髓中漿細胞明顯增多（＞15%）并有幼稚漿細胞出現(xiàn)。3、廣泛性骨質疏松或溶骨性改變。 上述三條中兩條符合，即可診斷。,,,,,,,,,,,MM骨髓象：骨髓瘤細胞大小不一，可見雙核型（ ），瘤細胞胞質中含大量空泡。,,MM骨髓象：可見三核型骨髓瘤細胞，胞體大，胞質中含有大量空泡,MM骨髓象：瘤細胞呈各種形態(tài)，可見原始型（ ）,,MM骨髓象：骨髓瘤細胞形

49、態(tài)各異，可見多核型,MM骨髓象：可見多核骨髓瘤細胞,MM骨髓象：可見多核骨髓瘤細胞,MM骨髓象：可見火焰狀骨髓瘤細胞,MM骨髓象：可見火焰狀骨髓瘤細胞,瑞氏-吉姆薩染色,1.瑞氏(Wright)染色法 ：　　(1)瑞特染料是由酸性染料伊紅和堿性染料亞甲藍組成有復合染料。　　(2)細胞的染色既有物理的吸附作用，又有化學的親和作用，各種細胞成分化學性質不同，對各種染料的親和力也不一樣。因此，例如血紅蛋白，嗜酸性顆粒為堿性蛋白質，與酸性染

50、料伊紅結果，染粉紅色，稱為嗜酸性物質;細胞核蛋白和淋巴細胞 胞漿為酸性，與堿性染料美藍或天青結合，染紫藍色，稱為嗜堿性物質;中性顆粒呈等電狀態(tài)與伊紅和美藍均可結合，染淡紫色，稱為中性物質?！　?3)PH對細胞染色有影響。細胞各種成分均不蛋白質，由于蛋白質系兩性電解質，所帶電荷隨溶液PH而定，在偏酸性環(huán)境中下在電荷增多，易與伊紅結合，染色偏紅;在偏三性環(huán)境中負電荷增多，易與美藍或天青結合，染色偏藍。因此細胞染色對氫離子濃度十分敏感，染色

51、用正經(jīng)片必須清潔，無酸堿污染。配制頊特液必須用優(yōu)質甲醇，稀釋染色必須用緩沖液，沖洗用水應近中性，否則可導致各種細胞染色反應異常，以致識別困難，甚至造成錯誤。,（4） 新鮮配制的染料偏堿，須在室溫或是37℃下貯存一定時間，待染料成熟，主要是美藍逐漸轉變?yōu)樘烨郆后才能使用，貯存時愈久，染色效果愈好。瑞特染液貯存過程中，必須塞嚴，以防止甲醇揮發(fā)和被氧化成甲酸。有人主張在配方中加入甘油30ml，防止甲醇揮發(fā)，關可合細胞染色清晰。甲醇必須純凈，如

52、甲醇中丙酮含量過多，染色偏酸，使白細胞著色不良?！?.吉姆薩(Giemsa)染色法 ：吉姆薩染液由天青，伊紅組成。染色原理和結果與瑞特染色法基本相同。但本法對細胞核和寄生蟲著色較好，結構顯示更不清晰，而胞質和中性顆粒則著色較差。為兼顧二者之長，可用復合染色法。即以稀釋吉姆薩液代替緩沖液，按瑞特染色法染10min?；蛳扔萌鹛厝旧ㄈ旧?，再用稀釋吉姆薩復染。,3、染色方法,1） 取病料涂片、自然干燥 2） 滴加瑞氏染液染3分鐘,使標

53、本被其中甲醛所固定; 3） 加等量PH6.4的磷酸鹽緩沖液(或等量超純水)輕輕晃動玻片,均勻靜置5分鐘; 4） 水洗、吸干、鏡檢。 5） 細菌染成藍色，組織細胞胞漿紅色，細胞核藍色。,4、 注意事項 （1）血涂片干透后固定，否則細胞在染色過程中容易脫落。 （2）沖洗時應以流水沖洗，不能先倒掉染液，以防染料沉著在血涂片上。沖洗時間不能過久，以防脫色。如血涂片上有染料顆粒沉積，可滴加甲醇，然后立即用流水沖洗。 （3）染色過