血小板減少病因分析

1、血小板減少癥的病因分析,概述,2024/3/19,血小板是由骨髓中成熟的巨核細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)脫落而成的每個巨核細(xì)胞可產(chǎn)生2000～7000個血小板。一個健康人每天生成血小板約1200億個。血小板平均的分布在血液中，循環(huán)血液中的血小板一般處于靜止?fàn)顟B(tài)，當(dāng)血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為100～300×109／L。血小板的半衰期為7～9天，主要在單核吞噬系統(tǒng)（如：脾）中清除。,概述,血小板生理功能粘附

2、聚集釋放收縮,粘附：指的是血小板與非血小板表面的粘著。參與此過程的物質(zhì)主要有：血小板成分：主要是細(xì)胞膜上的糖蛋白。血漿成分：主要是vWF。內(nèi)皮下成分：主要是膠原。粘附的機(jī)制：血管壁受損后，血管內(nèi)皮細(xì)胞下的膠原暴露于血液，vWF立即與膠原結(jié)合，并導(dǎo)致vWF變構(gòu)，隨后，變構(gòu)的vWF與血小板細(xì)胞膜上的糖蛋白結(jié)合，使得血小板粘附于受損的血管；與此同時，血小板內(nèi)鈣離子濃度升高，cAMP濃度降低，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞骨架重組，引起血小板變

3、形并增加粘性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個過程。,聚集（aggregation）指的是血小板彼此的粘著，通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質(zhì)叫致聚劑，也叫誘導(dǎo)劑。病理性致聚劑包括病毒、細(xì)菌、免疫復(fù)合物、藥物等。生理性致聚劑包括：ADP：最重要的生理性致聚劑，尤其是血小板釋放出的內(nèi)源性ADP。血栓烷A2(Thromboxane A2)膠原：血小板接觸膠原后，經(jīng)歷一個延緩期后

4、直接進(jìn)入不可逆聚集相。這可能是因?yàn)槟z原在誘導(dǎo)聚集反應(yīng)的同時，也觸發(fā)血小板釋放ADP、血栓烷A2等。凝血酶：具有和ADP相似的劑量依賴性；不同的是凝血酶誘導(dǎo)的聚集反應(yīng)不需要纖維蛋白原的參與。,釋放：血小板受到刺激后，將貯存在血小板顆粒等細(xì)胞器內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象。血小板釋放可能與血小板內(nèi)鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細(xì)胞骨架等有關(guān)。釋放出的物質(zhì)包括ADP、血栓烷A2等，可進(jìn)一步促進(jìn)新一輪的血小板激活，引起正反饋；亦可促進(jìn)止血過程

5、中的血管收縮和凝血；也能激活抗凝和纖溶機(jī)制限制血栓的過度發(fā)展。,2024/3/19,收縮：當(dāng)血凝塊中的血小板發(fā)生收縮時，可使血塊回縮。若血小板數(shù)量減少或功能下降，可使血塊回縮不良,12,概述,血小板由骨髓巨核細(xì)胞產(chǎn)生，在血液中屬于最小的細(xì)胞。若檢查發(fā)現(xiàn)血小板減少，特別是皮膚有出血點(diǎn)、淤點(diǎn)、淤斑或原因不明鼻出血、牙齦出血，可能隱藏多種疾病。血小板減少癥( TP) 是臨床常見病癥。那么，造成血小板減少的主要原因有哪些呢？,概述,血液系統(tǒng)疾病

6、( HSD) 和非血液系統(tǒng)疾病( NHSD) 均可引起血小板減少，因NHSD 引起的TP 缺乏特異性診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床醫(yī)生經(jīng)常難以明確TP 病因，甚至引起漏診或誤診。因此，本文將引用邯鄲市第一醫(yī)院1400 例TP 患者的臨床資料統(tǒng)計分析，為TP 早期診斷提供思路和依據(jù)。,病例分析,病歷資料選擇住院的1 400 例初診TP 患者，男651 例，女749 例，年齡16 ～ 92〔平均( 55. 6 ± 36. 2) 〕歲。TP 診斷標(biāo)

7、準(zhǔn)依據(jù)文獻(xiàn)〔1〕，血小板減少程度參照美國國立癌癥研究所常見毒性分級標(biāo)準(zhǔn)( NCI-CTC) 3. 0 版〔2〕分為: Ⅰ度: ( 75～100 )×109/L，Ⅱ度:( 50 ～ 74. 9) ×109/L，Ⅲ度: ( 25～49. 9)×109/L，Ⅳ度: ＜25×109/L。,觀察內(nèi)容,觀察內(nèi)容①病因構(gòu)成比。②血小板數(shù)量、血小板壓積、血小板分布寬度( PDW) 、平均血小板體積( MPV)

8、 、白細(xì)胞計數(shù)( WBC) 和血紅蛋白( Hb) 變化，乳酸脫氫酶( LDH) 及其他生化指標(biāo)的變化。③骨髓情況。,病因分類,TP 患者病因構(gòu)成比1400 例TP 患者的病因大致分為四類NHSD 810 例( 57. 9%) HSD 414 例( 29. 6%) 診斷不明169 例( 12. 0%) 假性血小板減少癥(PTCP) 7 例( 0. 5%) 。,NHSD引起TP,NHSD 引起TP 者810 例: ①脾功能亢進(jìn)

9、213 例( 26. 3%) ，其中乙型肝炎后肝硬化脾亢40. 5%，丙型肝炎后肝硬化脾亢19. 2% ，酒精性肝硬化 8. 4% ，不明原因41 例 19. 2% ，自身免疫性肝炎肝硬化、藥物性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化各 0. 5% ，不明原因脾亢 5. 2%。②肝炎58 例( 7. 2%) : 男26 例，女32 例，年齡( 54 ± 16) 歲，乙型病毒性肝炎37 例，丙型病毒性肝炎17 例，不明原因肝炎4 例。,N

10、HSD引起TP,③藥物性血小板減少134 例( 16. 5%) : 男60 例，女74 例，年齡( 54 ± 16) 歲，肝素相關(guān)，硫酸氯吡格雷( 波利維，化療藥物，其他④循環(huán)系統(tǒng)疾病46 例( 5. 7%) : 男25 例，女21 例，年齡( 67 ±11) 歲，急性冠脈綜合征( ACS) 35 例( 占循環(huán)系統(tǒng)疾病76%) ，心律失常7 例，風(fēng)濕性心臟病3 例，擴(kuò)張型心肌病1 例。,NHSD引起TP,⑤實(shí)體腫

11、瘤42 例( 5. 2%) : 男18 例，女24 例，年齡( 59 ± 11) 歲，消化系統(tǒng)腫瘤( 肝癌、胃癌、結(jié)腸癌、胰腺癌) ，肺癌，宮頸癌，甲狀腺癌，其他( 膀胱癌、頸椎惡性腫瘤、口底惡性腫瘤、喉癌、腎癌、外陰癌、纖維肉瘤、乳腺癌、原發(fā)灶不明鱗狀細(xì)胞癌) 。,NHSD引起TP,⑥風(fēng)濕性疾病28 例( 3. 5%) : 男6 例，女22 例，年齡( 42 ± 18) 歲，系統(tǒng)性紅斑狼瘡21 例，干燥綜合征5 例

12、，未分類2 例。⑦內(nèi)分泌疾病27 例( 3. 3%) : 男14 例，女13 例，年齡( 50 ± 15) 歲，糖尿病12 例，甲狀腺功能亢進(jìn)11 例，甲狀腺功能減退3 例，垂體危象1 例。,NHSD引起TP,⑧感染153 例( 18. 9%) : 男72 例，女81 例，年齡( 62 ± 17) 歲。⑨腎功能不全90 例( 11. 1%) : 男47 例，女43 例，年齡( 55 ± 16)歲。

13、⑩妊娠19 例( 2. 3%) : 均為女性，年齡( 30 ± 7) 歲。,HSD引起的TP,HSD引起的TP包括ITP 、AL 、AA 、MDS 、MA 、NHL 、IDA 、HA 、骨髓纖維化( MF)、HELLP 綜合征、鐵粒幼細(xì)胞性貧血，雙相性貧血、血栓性血小板減少性紫癜、Evans 綜合征、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿( PNH) 、慢性粒細(xì)胞白血病、反應(yīng)性漿細(xì)胞增多癥( RP）。,小結(jié),NHSD引起的TP 多>5

14、0×109/LHSD引起的TP多< 50×109/L。,小結(jié),810 例引起血小板減少的NHSD 患者的PDW 多數(shù)升高。414 例引起血小板減少的HSD 患者中，25 例MA 患者的PDW 均升高，25 例NHL 患者的PDW 有9 例升高和16 例正常。ITP 及感染患者的BPC 與PDW 呈正相關(guān)( R = 0. 035，R =0. 179，P ＜ 0. 05) ，其他各類疾病患者的BPC 與PDW 無

15、相關(guān)性。,小結(jié),34 例ACS 患者的MPV 有1 例升高和33 例正常，25 例MA患者的MPV 有2 例升高和23 例正常，25 例AA 及25 例MDS患者的MPV 分別有6 例降低、19 例正常和3 例降低、22 例正常。腎功能不全患者BPC 與MPV 呈負(fù)相關(guān)( R = － 0. 326，P =0. 01) ，ITP 患者BPC 與MPV 呈正相關(guān)( R = 0. 343，P = 0. 024) ，其他各疾病患者BPC 與MP

16、V 無相關(guān)性。,小結(jié),NHSD 致TP 血小板減少伴WBC 及Hb 異常變化的患者比例脾功能亢進(jìn)引起TP 患者的WBC 正?；蛘呓档?。TP 伴有貧血發(fā)生，脾功能亢進(jìn)患者合并貧血最常見，ACS 患者合并貧血最不常見。感染、脾功能亢進(jìn)、藥物和實(shí)體腫瘤多表現(xiàn)為三系減少。,小結(jié),TP 患者生化指標(biāo)變化LDH: 感染及藥物所致血小板減少患者LDH 多數(shù)增高，且與BPC 均呈負(fù)相關(guān)。,小結(jié),TP 患者骨髓情況1 400 例患者中459 例行骨髓檢查

17、，其中NHSD 患者130 例，HSD 患者309 例，診斷不明20 例。810例NHSD 患者骨髓增生活躍，巨核細(xì)胞總數(shù)在正常范圍91 例，有15例巨核細(xì)胞大于150 個，24 例小于7 個。,小結(jié),166 例ITP 患者中121 例行骨髓檢查，巨核細(xì)胞總數(shù)111( 1 ～ 810) 個，28 例大于150 個、9 例小于7 個，正常84 例，BPC與總巨核細(xì)胞數(shù)呈負(fù)相關(guān)。產(chǎn)板巨核細(xì)胞數(shù)1( 0 ～ 5) 個，BPC 與產(chǎn)板巨核細(xì)胞數(shù)

18、正相關(guān)。,討論,比較NHSD 和HSD 血小板減少程度，發(fā)現(xiàn)NHSD 引起的血小板減少多為Ⅰ ～ Ⅱ度，HSD 引起的血小板減少多為Ⅲ ～ Ⅳ度，所以血小板輕度減少情況下臨床醫(yī)生可能首先考慮NHSD，但仍需結(jié)合病史、體征和其他實(shí)驗(yàn)室檢查明確TP 病因，必要時做骨髓檢查除外HSD。,討論,本組資料顯示，引起血小板減少的NHSD 中脾功能亢進(jìn)最為常見，以乙型和丙型病毒性肝炎為主，國外主要原因?yàn)榫凭愿斡不?，所以對于NHSD 引起的TP 應(yīng)注

19、意除外肝炎后肝硬化脾功能亢進(jìn)。慢性病毒性肝炎無肝硬化及脾腫大者，其血小板減少可能與肝炎病毒、細(xì)胞因子、抗體引起血小板生成障礙和抗體、免疫復(fù)合物介導(dǎo)的免疫破壞有關(guān)，而肝硬化脾功能亢進(jìn)引起血小板減少的機(jī)制主要為血小板過多的滯留在腫大的脾臟中，人血小板相關(guān)免疫球蛋白( PAIg) 介導(dǎo)免疫機(jī)制導(dǎo)致血小板破壞，促血小板生成素( TPO) 減少也是肝硬化引起血小板減少原因之一。,討論,本研究表明，35 例ACS 患者出現(xiàn)血小板減少，可能的原因與動

20、脈粥樣硬化斑塊負(fù)荷重，血小板過多消耗，或并發(fā)右心衰竭肝臟脾臟淤血，血小板過多瘀滯有關(guān)。本組資料ACS 患者的PDW 以增高為主，但MPV 無明顯變化。PDW 主要反映血小板大小的異質(zhì)性和分布的中心趨向，MPV 是血小板的算術(shù)平均容積，反映骨髓中巨核細(xì)胞的增生、代謝和血小板生成情況和循環(huán)中血小板的功能狀態(tài)，國內(nèi)外多項(xiàng)研究〔8 ～ 10〕均認(rèn)為MPV 在ACS 時增高，在心肌梗死時更為明顯，是心血管疾病的風(fēng)險標(biāo)志，而本研究中MPV 無明顯變

21、化，原因與本研究樣本中心肌梗死病例數(shù)少，ACS 病變程度輕有關(guān)。,討論,本研究有42 例實(shí)體腫瘤患者伴有血小板減少，血小板減少以Ⅰ ～Ⅱ度減少為主( 84. 5%) ，部分伴有WBC 異常和( 或)貧血，僅1 例結(jié)腸癌患者行骨髓檢查證實(shí)無骨髓轉(zhuǎn)移，其原因可能與腫瘤相關(guān)的免疫異常或腫瘤直接侵犯骨髓導(dǎo)致血小板生成較少有關(guān)。報道〔11〕稱血細(xì)胞異?？梢允悄[瘤首發(fā)癥狀，血小板可減少亦可增多，伴或不伴貧血及WBC 的變化，因此對有血象改變的TP

22、患者要重視腫瘤的檢測。,討論,本組資料中因血液透析、體外循環(huán)和心血管介入治療等應(yīng)用肝素導(dǎo)致血小板減少24 例，肝素誘導(dǎo)的TP 發(fā)病機(jī)制研究較多且已經(jīng)明確。此外有90 例非血液透析的腎功能不全患者出現(xiàn)血小板減少，而且BPC 與CEAR 呈正相關(guān)，發(fā)生機(jī)制尚不清楚。特別提出的是90 例腎功能不全患者75%伴貧血，28%表現(xiàn)為三系減少，而只有17%行骨髓檢查，對腎功能不全伴貧血患者應(yīng)高度警惕多發(fā)性骨髓瘤，所以對腎功能不全伴血象異常的患者應(yīng)常規(guī)

23、行骨髓檢查以排除血液系統(tǒng)疾病。,討論,本組資料顯示，感染和藥物引起TP 的病例中患者LDH 多數(shù)明顯升高，且BPC 與LDH 均呈負(fù)相關(guān)，伴貧血者分別為48%和51%，LDH 升高水平可一定程度上反映感染因子及藥物對組織細(xì)胞的破壞程度，所以對于伴有LDH 升高的TP 患者應(yīng)注意引起組織細(xì)胞破壞的疾病。研究表明風(fēng)濕性疾病及內(nèi)分泌疾病可引起血小板減少，血象改變可能是首發(fā)癥狀，本研究中有5例干燥綜合征和未分類風(fēng)濕病2 例，27 例內(nèi)分泌疾病包

24、括糖尿病12 例、甲狀腺功能亢進(jìn)11 例、甲狀腺功能減退3 例和垂體危象1 例。所以血小板減少的患者應(yīng)做風(fēng)濕性疾病和內(nèi)分泌疾病相關(guān)檢查。,討論,本組資料中發(fā)現(xiàn)7 例PTCP，初診BPC 范圍( 32 ～ 63) ×10 9 /L。目前報道PTCP 的原因主要包括乙二胺四乙酸( EDTA)依賴性凝集、血小板衛(wèi)星現(xiàn)象、血小板凝集塊達(dá)白細(xì)胞大小、大血小板形成、冷凝集性和藥物誘發(fā)〔12〕。如果血小板明顯減少，臨床上無皮膚黏膜出血表現(xiàn)，

25、一定要做外周血涂片觀察血小板數(shù)量和分布情況。,討論,HSD 是引起TP 的常見病因，本組資料顯示HSD 引起血小板減少以Ⅲ ～Ⅳ度為主，骨髓檢查對于HSD 診斷及鑒別診斷至關(guān)重要。本研究發(fā)現(xiàn)HSD 引起血小板減少最常見于ITP，它是一種獲得性免疫介導(dǎo)的以血小板減少為特征的疾病，診斷有別于其他血液系統(tǒng)疾病，需除外繼發(fā)因素〔13〕，ITP 患者骨髓中巨核細(xì)胞數(shù)多增加，但產(chǎn)板巨核細(xì)胞數(shù)減少，BPC 與總巨核數(shù)負(fù)相關(guān)，與產(chǎn)板巨核數(shù)正相關(guān)，表明I

26、TP 時存在血小板成熟障礙和破壞過多。有文獻(xiàn)報道ITP 患者M(jìn)PV 及PDW 增高，與AA 比較有明顯差異〔14〕，但本組資料未顯示出明顯變化。,討論,總之，綜合醫(yī)院引起TP 的原因繁多，幾乎涉及各系統(tǒng)疾病，病因中NHSD 占半數(shù)以上，因骨髓檢查缺乏特異性改變，有時病因診斷十分困難，ITP 是HSD 中引起血小板減少的最主要原因，但診斷需除外繼發(fā)因素。,2024/3/19,病例分享1,病例特點(diǎn)①男性，46歲；②既往體??；③緣于半年前無明

27、顯誘因出現(xiàn)納差，乏力，伴惡心、嘔吐，燒心，不能食用油膩食物，雙下肢酸沉不適，活動后氣短，于武安市中醫(yī)院查胃鏡示（賁門右壁）慢性炎變，腹部B超示肝實(shí)質(zhì)回聲增粗，膽囊炎，診斷為“膽囊炎”，給予“消炎利膽片、參梅養(yǎng)胃、嗎丁啉、奧美拉唑、左氧氟沙星”口服后癥狀有所好轉(zhuǎn)，近兩個月來上述癥狀逐漸加重，后于武安市中醫(yī)院再次查血常規(guī)示W(wǎng)BC 4.02×109/L，RBC 1.81×1012/L，PLT 50×10 9 /L

28、，HGB 70g/l，MCV 107.3fl。門診以“貧血原因待查”收入院。1周前大便帶血，便后滴血，伴疼痛，自服通便藥后癥狀消失，體重減少約25公斤。,2024/3/19,④查體：T 37.2℃ P 84次/分 Bp 110/70mmHg R 18次/分，神清，精神一般，重度貧血貌，皮膚鞏膜無黃染、出血點(diǎn)及瘀斑，雙側(cè)頜下及頸部可觸及多個腫大淋巴結(jié)，最大約0.5cm×0.5cm大小，質(zhì)韌，無觸痛，活動可，其他淺表淋巴結(jié)未觸及

29、腫大，咽部稍充血，雙側(cè)扁桃體無腫大，心肺腹無明顯異常，雙下肢無水腫。⑤輔助檢查：血常規(guī)WBC 2.34×10 9/L，RBC1.37×10 12 /L，PLT 51×10 9/L，HGB 52g/l，HCT 14.5，MCV 105.8fl，MCVH 38pg，MCHC 359g/l，LY% 53.4%，NE%42.4%；骨髓象示巨幼細(xì)胞性貧血，肝膽脾CT結(jié)果示肝實(shí)質(zhì)內(nèi)呈樹枝狀低密度影，脾臟密度較

30、低，膽囊輕度增大，膽總管結(jié)構(gòu)顯示差；胃鏡示賁門炎？慢性淺表-萎縮胃炎？胃鏡結(jié)果示賁門炎？慢性淺表-萎縮胃炎？（胃竇咬檢）慢性淺表性胃炎（重度），部分腺體呈增生及腺上皮腸上皮化生；（胃體、賁門咬檢）慢性淺表性胃炎（重度）。診斷：1.營養(yǎng)性貧血 2.慢性淺表性胃炎(重度) 3.膽囊炎,病例分享2,病例特點(diǎn)：①女性，36歲；②既往“神經(jīng)性頭痛”病史20年，間斷出現(xiàn)頭痛；③患者緣于1年前無明顯誘因出現(xiàn)鼻衄，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血常規(guī)示血小板減少（具體數(shù)

31、值不詳），給予口服“強(qiáng)的松”及止血藥（具體用藥不詳）后出血停止，血小板較前上升（具體數(shù)值不詳），未恢復(fù)正常，未予重視，未再服藥，1個半月前無明顯誘因出現(xiàn)乏力，伴活動后氣短，休息后好轉(zhuǎn)，未予重視，著涼后出現(xiàn)右側(cè)膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)及雙足背疼痛，保暖后關(guān)節(jié)疼痛可減輕甚至消失，乏力無減輕，于“邯鄲市中心醫(yī)院”就診，查血常規(guī)示“PLT 43×10 9/L”，骨髓象檢查示“骨髓中粒巨兩系增生活躍，有輕度成熟障礙表現(xiàn)”，給予口服“葉酸、維生素

32、B12、地榆生白片及氨肽素”，患者自覺乏力癥狀無減輕，復(fù)查血常規(guī)血小板無明顯改變，為進(jìn)一步治療于“河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院”就診，行貧血三項(xiàng)示“葉酸 0.26ng/ml，”，生化檢查示“球蛋白 46g/l”，建議患者進(jìn)一步檢查，患者為進(jìn)一步診治于“石家莊第一醫(yī)院”就診，查血常規(guī)示“PLT 27×10 9/L”，自身免疫抗體檢測示“抗SSA抗體陽性、抗SSB抗體弱陽性、抗Ro-52抗體陽性、抗核小體抗體陽性、抗組蛋白抗體弱陽性、抗

33、核抗體均質(zhì)型1：1000，余項(xiàng)陰性”，門診以“系統(tǒng)性紅斑狼瘡”收入我科。④查體：無陽性體征。初步診斷：系統(tǒng)性紅斑狼瘡,2024/3/19,病例分享3,病例特點(diǎn)：1.女性，73歲；2.既往體??；3.患者緣于5年前因腹脹于我院消化內(nèi)科住院診治，完善相關(guān)化驗(yàn)檢查診斷為“肝硬化 脾功能亢進(jìn) 腹水 食道靜脈曲張”，給予對癥治療，病情好轉(zhuǎn)出院，2年前曾因“白細(xì)胞減少”于“棉三醫(yī)院”住院治療（具體用藥不詳），白細(xì)胞較前稍升高，病情好轉(zhuǎn)出院，于家中口服

34、“地榆升白片、利可君、維生素B4”等藥物提升白細(xì)胞治療，效果不佳，偶爾咳嗽，咳少量白色粘痰，偶爾活動后心慌、氣短，伴腹脹、腹瀉，無腹痛，無頭暈、頭痛，無惡心、嘔吐，18天因“氣短、雙下肢水腫”再次于“棉三醫(yī)院”住院，給予輸注白蛋白后雙下肢水腫明顯減輕，仍氣短，伴咳嗽，咳少量白色粘痰，1天前出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.0℃，伴畏寒，無寒戰(zhàn)，復(fù)查血常規(guī)示“WBC 0.8×10 9/L，HGB 76g/L，PLT 21×10

35、 9/L”，為進(jìn)一步治療急來我院，門診以“全血細(xì)胞減少待查”收入院。,2024/3/19,病例分享3,4.查體：T 37.8℃ P 86次/分 R 20次/分 BP 130/70mmHg ，中度貧血貌，口腔右側(cè)頰粘膜可見一直徑約1cm潰瘍面，無觸痛，咽部無充血，雙側(cè)扁桃體無腫大，雙肺呼吸音粗，右下肺呼吸音低，雙肺未聞及干濕性啰音，腹稍膨隆，腹軟，脾臟可觸及，1線8cm，2線6cm，3線-6cm，質(zhì)韌，無觸痛，移動性濁音陽性，雙下肢中度

36、指凹性水腫。初步診斷：1.肝硬化 脾功能亢進(jìn) 腹水 食道靜脈曲張 2.低蛋白血癥,病例分享4,病例特點(diǎn)：1.患者男性，30歲；2.既往體健。3.患者緣于50余天前因“發(fā)熱、咽痛”于當(dāng)?shù)卦\所就診，以為“感冒”，給予口服藥物治療（具體用藥不詳），未予重視，患者于天津打工，口服藥物治療后咽痛無明顯好轉(zhuǎn)，5天前患者出現(xiàn)乏力，伴活動后氣短，食欲減退，3天前由天津返回家中，于“成安縣醫(yī)院”住院，查血常規(guī)示“三系減少”（具體數(shù)值不詳），給予輸血治療后

37、乏力稍減輕，復(fù)查血常規(guī)示血象較前下降，今日為進(jìn)一步治療來我院，門診以“三系減少原因待查”收入院。4.查體：T 37.1℃ P 92次/分 R 20次/分 BP 140/80mmHg，貧血貌，周身皮膚粘膜無黃染、出血點(diǎn)、瘀斑，周身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，咽部充血，雙側(cè)扁桃體無腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率92次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹平坦，未見腹壁靜脈曲張，無胃腸型及蠕動波，腹軟，全腹部無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾

38、肋下未及，叩診鼓音，莫菲氏征陰性，移動性濁音陰性，腸鳴音正常存在，雙下肢無浮腫。5.入院查血常規(guī)示W(wǎng)BC 0.6×10 9/L，N 0×10 9/L，LY% 95%，HGB 62g/L，PLT 18×10 9/L，凝血分析大致正常。骨髓象結(jié)果回報急性早幼粒細(xì)胞白血?。∕3）初步診斷：急性早幼粒細(xì)胞白血?。∕3）,病例分享5,病例特點(diǎn)：1.老年女性，78歲；2.既往“冠心病”病史24年余，“PCI術(shù)后”4

39、年余，平素口服“氫氯吡格雷、拜阿司匹林”等藥物抑制血小板聚集治療，“高血壓”病史10年，最高可達(dá)180/100mmHg,口服“硝苯地平”降壓，平素血壓控制在120/80mmHg左右；3.患者緣于半月前輕微磕碰后出現(xiàn)皮膚瘀斑，伴心慌，自服“速效救心丸”稍好轉(zhuǎn)，伴面色蒼白、納差，無乏力，無頭暈、頭痛，無耳鳴，無胸悶、胸痛，無氣短，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉，未予重視，近2周上述癥狀間斷出現(xiàn)，以為“冠心病”加重，今日為進(jìn)一步治療來我院，查心電

40、圖示“心房顫動”，血常規(guī)示“WBC 2.18×10 9/L，HGB 97g/L，MCV 101.5fl，PLT 11×10 9/L”，門診以“三系減少待查”收入院。4.查體：T 36.2℃ P 96次/分 R 20次/分 BP 120/80mmHg ，輕度貧血貌，腹部及右下肢皮膚可見散在瘀斑，最大約2×2cm，未見黃染，周身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，咽部稍充血，雙側(cè)扁桃體無腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰