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文檔簡介
1、目的:煙酸在臨床上應用于血脂異常治療已有多年,研究表明煙酸受體PUMA-G在包括胰島β細胞在內(nèi)的多種組織細胞中表達,并且在體外對胰島β細胞具有抗炎性保護作用。而2型糖尿病疾病本身以及煙酸干預對體內(nèi)胰島細胞中PUMA-G信號通路影響如何尚未明確。本實驗對2型糖尿病動物模型及其在煙酸干預后體內(nèi)胰島細胞的PUMA-G信號表達變化進行觀察。為實現(xiàn)傳統(tǒng)調(diào)脂藥物煙酸的老藥新用,探索其在2型糖尿病方面的應用前景,提供部分實驗證據(jù)。
方法:3
2、0只2型糖尿病db/db小鼠隨機分為“db/db組”與“煙酸組”,每組各15只,其中煙酸組給予煙酸(30mg/kg.bw)每天從飲用水中給藥,共4周;同時取15只同周齡C57BL/6J小鼠作為非糖尿病觀察組“C57BL/6J組”,db/db組與C57BL/6J組小鼠飲用純凈蒸餾水;實驗結(jié)束時,分離小鼠胰島細胞團,實時熒光定量PCR法檢測PUMA-G等因子的基因表達水平變化;取下胰腺組織制成石蠟切片,行免疫組化染色觀測PUMA-G蛋白表達
3、變化。
結(jié)果:
1.與C57BL/6J組相比,db/db組PUMA-G mRNA表達水平顯著下降(P<0.05);
2.與C57BL/6J組相比,db/db組PUMA-G免疫組化半定量結(jié)果提示表達顯著下降(P<0.05);
3.煙酸組PUMA-G mRNA、蛋白表達相比較于db/db組,均顯著升高(P<0.05);
4.煙酸組PUMA-G mRNA、蛋白表達相比較于C57BL/6J組,均
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