急性大腦中動脈供血區(qū)卒中患者腦血管CO2反應(yīng)性及丁苯酞的干預(yù)療效.pdf

1、目的：以丁苯酞氯化鈉注射液作為研究藥物，利用經(jīng)顱多普勒超聲通過CO2吸入技術(shù)對大腦中動脈供血區(qū)缺血性卒中患者藥物干預(yù)前后的腦血管反應(yīng)性(Cerebral Vascular Reactivity,CVR)、NIHSS評分進(jìn)行評價(jià)，明確藥物干預(yù)對CVR的影響及機(jī)制。
　　方法：
　　研究對象：急性大腦中動脈供血區(qū)腦梗塞，且經(jīng)TOAST病因分型排除心源性栓塞、其他原因卒中及不明原因卒中共183例，包括大動脈粥樣硬化性（LAA）卒中

2、128例和小血管病變性（SAO）卒中55例。所有入組患者隨機(jī)分為丁苯酞干預(yù)治療組和基礎(chǔ)治療對照組。
　　研究方法：所有入組患者記錄基線狀態(tài)NIHSS評分、常規(guī)TCD檢測病灶部位MCA最大平均流速、自體CO2吸入試驗(yàn)記錄CO2R。并于病后14天、三個(gè)月重新復(fù)查上述各指標(biāo)，與基線狀態(tài)進(jìn)行比較。
　　干預(yù)治療：基礎(chǔ)治療組患者接受缺血性卒中指南規(guī)定的藥物；丁苯酞干預(yù)治療組患者在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予丁苯酞氯化鈉注射液25mg（100ml

3、）靜脈滴注，2/日，療程14天，并繼續(xù)口服丁苯酞膠囊0.23/日至病后3個(gè)月。
　　采用SPSS13.0版軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。取P<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)果：
　　1.本研究共納入189例患者，LAA患者128例、SAO患者55例；丁苯酞干預(yù)組102例，基礎(chǔ)治療組患者81例。所有入組患者完成14天隨訪，僅40例患者完成3個(gè)月隨訪，其中丁苯酞干預(yù)組24例，基礎(chǔ)治療組16例。所有缺血性卒中患者基線狀態(tài)平均CO2R

4、、NIHSS評分、年齡、性別、既往疾病史、吸煙飲酒史經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P值均大于0.05，丁苯酞干預(yù)組及基礎(chǔ)治療對照組基線資料一致。
　　2.干預(yù)前后NIHSS評分、CO2R、Vm比較：14天隨訪NIHSS評分、CO2R較基線狀態(tài)明顯改善，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均<0.001)；患側(cè)MCA Vm較基線狀態(tài)也顯著下降(P=0.006)。基礎(chǔ)治療組患者14天隨訪時(shí) NIHSS評分、CO2R較基線狀態(tài)也明顯改善(P值均<0.001)；但MC

5、A Vm較基線狀態(tài)僅有下降趨勢，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.873)。丁苯酞干預(yù)組病后3個(gè)月隨訪顯示NIHSS評分、CO2R較基線狀態(tài)明顯改善(P<0.001，P=0.002)；患側(cè)MCA Vm較基線狀態(tài)有下降趨勢，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.1)。基礎(chǔ)治療組NIHSS評分、CO2R較基線狀態(tài)也明顯改善，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.007，P=0.043)；但MCA Vm較基線狀態(tài)僅有下降趨勢，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P=0.932)。
　　3

6、.干預(yù)前后兩組患者指標(biāo)變化程度的比較：14天隨訪時(shí)干預(yù)組NIHSS評分、CO2R改善程度均高于基礎(chǔ)治療組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.24，P=0.026；t=2.959，P=0.004)。兩組MCA Vm變化程度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(t=-1.967，P=0.051)。3個(gè)月隨訪時(shí)干預(yù)組 NIHSS評分、CO2R改善程度均高于基礎(chǔ)治療組(Z=-2.373，P=0.018；Z=-2.241，P=0.025),差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組MCA Vm變化

7、程度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(Z=-0.98,P=0.327)。
　　4.不同亞組患者各指標(biāo)干預(yù)前后比較：14天隨訪時(shí)LAA及SAO患者丁苯酞干預(yù)治療后CO2R較治療前均顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-7.341，P<0.001；t=-2.452,P=0.022）；基礎(chǔ)治療組僅LAA患者較治療前顯著改善（t=-3.866,P<0.001），SAO患者治療前后CO2R均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=-0.42，P=0.678）。且LAA組丁苯酞干預(yù)組CO

8、2R改善程度較基礎(chǔ)治療組更加顯著（t=2.144，P=0.034），SAO患者兩組間 CO2R改善程度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=1.667，P=0.101）。14天隨訪時(shí)不同亞型卒中患者丁苯酞干預(yù)治療組 NIHSS評分均有顯著改善（t=10.299，P<0.001；t=5.413,P<0.001）；接受基礎(chǔ)治療的兩組患者NIHSS評分亦有顯著變化（t=7.964,P<0.001；t=6.601,P<0.001）。但不同亞組患者丁苯酞干預(yù)后NIH

9、SS評分變化與基礎(chǔ)治療無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=-1.396，P=0.165；t=-1.661,P=0.105）。14天隨訪時(shí)LAA患者丁苯酞干預(yù)治療后Vm較治療前顯著下降，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.423，P=0.001）；而SAO患者丁苯酞干預(yù)后Vm較基線狀態(tài)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別（t=0.487,P=0.631）；接受基礎(chǔ)治療的LAA、SAO患者治療前后Vm均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=-0.235，P=0.815；t=0.028，P=0.978）。