CNTF非經典信號轉導途徑中NMDA受體的作用.pdf

1、以往實驗證明NMDA在應激引起海馬神經元損傷過程中起重要作用，CNTF在減弱其損傷過程中有快速作用，但此作用機理尚未明了。本課題以NMDA誘發(fā)海馬神經元損傷為細胞損傷模型，用JAK/STATs阻斷劑PTPi-2阻斷CNTF已知的經典信號轉導通路，觀察CNTF非經典信號轉導途徑的快速神經保護功能，并探討其可能機制。主要實驗結果： 1.MTT比色結果表明不管JAK/STATs通路阻斷與否，CNTF都會對NMDA損傷的海馬神經元起保護

2、作用。 2.活細胞內游離Ca2+結果顯示，NMDA可引起細胞內游離Ca2+濃度([Ca2+]i)迅速升高；CNTF可顯著抑制NMDA引起的海馬神經元[Ca2+]i升高；先以PTPi-2阻斷CNTF的JAK/STATs通路，CNTF對NMDA引起的[Ca2+]i升高的抑制效應仍然存在。并且，CNTF能夠有效抑制Tg阻斷肌漿網Ca2+-ATP酶后引起的細胞內鈣離子濃度升高作用。 3.全細胞膜片鉗記錄結果顯示NMDA可誘發(fā)一大