肌漿網(wǎng)鈣泵在脂多糖誘導(dǎo)的膈肌損傷中的表達(dá).pdf

1、前言：
　　膿毒癥時(shí)常出現(xiàn)呼吸衰竭，膈肌作為主要的呼吸肌維持著呼吸功能，膿毒癥時(shí)引起的膈肌舒縮功能障礙誘導(dǎo)或加重了呼吸衰竭的發(fā)生。已知肌肉的收縮的基礎(chǔ)為興奮收縮耦聯(lián)，興奮收縮耦聯(lián)的發(fā)生依靠細(xì)胞質(zhì)鈣離子濃度的變化，故當(dāng)鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙時(shí)引起興奮收縮耦聯(lián)下降。二氫吡啶受體及蘭若啶受體作為肌漿網(wǎng)鈣釋放通道在膿毒癥時(shí)膈肌中表達(dá)下降已被證實(shí)，肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵作為主要的鈣離子回收通道，其在膿毒癥時(shí)膈肌中的表達(dá)卻被研究的很少。又因?yàn)殡跫±w維組成以Ⅱ型纖

2、維為主，故本研究通過(guò)比較膈肌肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵Ⅰ型在不同時(shí)間(24h、48h、7d)膿毒癥大鼠與正常大鼠中的表達(dá)，探討膿毒癥時(shí)SERCA1表達(dá)與膈肌功能之間的關(guān)系。
　　目的：
　　研究LPS誘導(dǎo)的膿毒癥不同時(shí)間點(diǎn)，SERCA1在基因水平的表達(dá)，觀察其與膈肌損傷之間的關(guān)系。
　　方法：
　　將32只雄性健康SD大鼠隨機(jī)分為4組(n=8):正常組（n組）、sepsis組[1]（sepsis24h組、sepsis48h、se

3、psis7d）組。N組:腹腔注射生理鹽水10mg/kg，觀察24h; sepsis24h組:腹腔注射LPS（8mg/kg/day）觀察24小時(shí);sepsis48h組:腹腔注射LPS（8 mg/kg/day）觀察24小時(shí)后，再腹腔注射LPS（8mg/kg/day）觀察24小時(shí)，共觀察48小時(shí);sepsis7d組:腹腔注射LPS（8mg/kg/day）觀察24小時(shí)后，再腹腔注射LPS(8mg/kg/day)觀察6天，共觀察7天。觀察結(jié)束時(shí)應(yīng)

4、用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Real-Time PCR)方法比較膈肌中的SERCA1 mRNA的表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　sepsis24h、sepsis48h、sepsis7d組SERCA1表達(dá)較正常組均有明顯下降。SERCA1在sepsis7d組表達(dá)較sepsis24及48h增多。sepsis24h與sepsis48h比較無(wú)改變。
　　結(jié)論：
　　sepsis時(shí)早期即出現(xiàn)SERCA1的表達(dá)下降，其可能在膿毒癥致膈肌功