長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1通過上調(diào)SKA2基因表達(dá)對人膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖和侵襲性的相關(guān)影響.pdf

1、目的：
　　采用RNA干擾技術(shù)（RNAi）使得長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1及SKA2基因沉默，闡述長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1對人膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖和侵襲性的相關(guān)影響。
　　方法：
　　采用實時定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（qRT-PCR）及蛋白免疫印跡法（Western-blot）檢測正常腦組織、人膠質(zhì)瘤組織、人膠質(zhì)瘤細(xì)胞株及相關(guān)處理細(xì)胞中長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1、SKA2基因的表達(dá)狀況，采用RN

2、Ai技術(shù)構(gòu)建相關(guān)細(xì)胞模型，利用噻唑藍(lán)比色法（MTT）檢測細(xì)胞增殖活力，克隆形成實驗檢測細(xì)胞克隆形成能力，劃痕實驗及Transwell方法檢測膠質(zhì)瘤細(xì)胞的遷移及侵襲能力。觀察并探究長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1及SKA2基因?qū)θ四z質(zhì)瘤細(xì)胞增殖活力、成瘤能力及細(xì)胞侵襲性的相關(guān)影響。
　　結(jié)果：
　　與正常腦組織相比，不同級別的人腦膠質(zhì)瘤中長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1及SKA2的表達(dá)均有上升，并且隨膠質(zhì)瘤級別的上升S

3、PRY4-IT1及SKA2表達(dá)水平也隨之升高。采用RNAi技術(shù)使得長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1沉默后能夠使得人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲能力均受到不同程度的抑制。進一步的研究顯示長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1與SKA2基因在人膠質(zhì)瘤中的表達(dá)呈正相關(guān)，并且敲除掉SKA2基因之后也能使得人膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲能力受到抑制。
　　結(jié)論：
　　長鏈非編碼RNA SPRY4-IT1能通過上調(diào)SKA2基因的表達(dá)