Hedgehog-Gli信號通路對膠質瘤細胞增殖、凋亡和侵襲能力的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：最近研究發(fā)現(xiàn)腦膠質瘤中存在異?；罨腍edgehog(HH)-Gli信號通路,抑制該通路后腫瘤細胞出現(xiàn)生長緩慢、成瘤能力下降等改變。然而HH-Gli信號通路對膠質瘤細胞周期、凋亡和侵襲能力的影響,以及與臨床病理特征的聯(lián)系目前仍不清楚。
　　方法：選取2007-2009年在我科進行手術切除的原發(fā)膠質瘤標本110例,使用免疫組化的方法分析細胞核內Gli1表達與腫瘤級別、細胞增殖指數(shù)的關系。在體外實驗中,我們使用免疫熒光染色和re

2、al-timePCR的方法檢測膠質瘤細胞系U87、SHG-44、U251和A172中HH-Gli1信號通路的活性狀態(tài),然后使用藥物環(huán)巴胺和小RNA干擾技術在不同水平上影響該信號通路的活性,觀察一系列細胞生物學特性的變化,并使用real-timePCR的方法檢測與這些細胞生物學特性密切相關的調控基因的改變。
　　結果：在各個級別膠質瘤中均存在異?；罨腍H-Gli1信號通路,細胞核內Gli1蛋白的表達與腫瘤級別、細胞增殖狀態(tài)有關。體

3、外培養(yǎng)的四個膠質瘤細胞系具有不同活性的HH-Gli1通路。對于具有該通路活化的膠質瘤細胞U87、SHG-44和U251,環(huán)巴胺和siGlil顯著地抑制了腫瘤細胞的增殖和侵襲能力,腫瘤細胞停滯于G0/G1期,細胞凋亡率增加。進一步研究結果顯示抑制HH-Gli1信號通路后與細胞周期、凋亡和細胞侵襲能力相關的一系列基因的表達水平發(fā)生了顯著的變化;對于HH-Gli1通路無活性的膠質瘤細胞系A172,針對HH-Gli1信號通路的干預措施未引起明顯

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