乳脂肪前體物在LPS致肝細(xì)胞損傷時對脂代謝的影響.pdf

1、亞急性瘤胃酸中毒(SARA)是一種常見的營養(yǎng)代謝病。當(dāng)泌乳奶?；糞ARA時，體內(nèi)異常升高的脂多糖(LPS)會引起全身炎性反應(yīng)，造成肝損傷，導(dǎo)致產(chǎn)乳性能下降，尤其是乳脂肪下降。乙酸和丁酸是合成乳脂的主要前體物質(zhì)，能作為信號分子調(diào)控肝臟脂代謝。乳脂肪合成前體物在肝細(xì)胞損傷條件下對肝臟脂代謝的影響研究較少，本論文利用LPS致肝細(xì)胞損傷，再用乳脂肪前體物（乙酸和丁酸）處理細(xì)胞，利用熒光定量PCR方法檢測細(xì)胞炎性信號、凋亡和脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)水

2、平，闡明乳脂肪前體物在LPS致肝細(xì)胞損傷時對肝細(xì)胞脂代謝的影響，為揭示SARA引起乳脂肪下降的原因提供前期理論基礎(chǔ)。
　　結(jié)果如下:
　　LPS通過激活TLR4信號通路和凋亡信號促進(jìn)肝細(xì)胞發(fā)生損傷和凋亡。
　　LPS能促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的氧化及轉(zhuǎn)運，抑制脂質(zhì)的合成，通過促進(jìn)PPARα、CPT、LPL、CD36、VLDLV基因轉(zhuǎn)錄水平、抑制PPARγ、SREBP-1c、ChREBP、FAS、ACC、SCD基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。

3、
　　乙酸能通過激活肝細(xì)胞內(nèi)AMPK信號通路，促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)脂氧化作用，抑制脂合成。乙酸作用于肝細(xì)胞能促進(jìn)PPARα、PPARγ、ChREBP及其下游基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)，抑制SREBP-1c、FAS、ACC的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。乙酸能緩解LPS對脂肪合成和轉(zhuǎn)運相關(guān)基因的抑制作用。
　　β-羥基丁酸能通過激活肝細(xì)胞內(nèi)AMPK信號通路，影響脂質(zhì)的轉(zhuǎn)運，促進(jìn)脂質(zhì)的氧化分解，抑制脂類的合成，減少肝臟中脂質(zhì)的堆積;肝細(xì)胞發(fā)生損傷時，β-羥基丁酸對PP