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文檔簡介
1、目的：我們之前的研究發(fā)現(xiàn)，不管是持續(xù)高糖還是波動高糖下，用核因子κB （NF-κB） p65基因特異的RNA干擾（RNAi）腺病毒阻斷NF-κB信號通路，可以抑制人臍靜脈內(nèi)皮細胞（Human UmbilicAlVein EndotheliAlCell， HUVEC）凋亡和增殖抑制。在此研究中，我們進一步探討NF-κB信號通路在波動性高糖(含5.5 或 30.5 mM D-葡萄糖培養(yǎng)液，每日交替)下的作用機制。
方法：利用p
2、65特異的siRNA腺病毒感染HUVECs（其抑制效應在之前研究已被證實），同時予波動性高糖干預，Western印記法測定p65蛋白和JNK蛋白的表達。此外，通過表達譜基因芯片，監(jiān)測基因在敲減NF-κB/ p65基因前后的差異表達情況。
結(jié)果：波動性高糖下，NF-κBp65的激活可以進一步導致JNK的活性增加。在敲減NF-κB/ p65基因后，JNK增高的活性可以被逆轉(zhuǎn)。表達譜基因芯片結(jié)果顯示，波動性高糖+RNAi腺病毒感
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