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文檔簡介
1、目的:揮發(fā)性吸入麻醉藥物七氟烷的抗炎效應在體外試驗和一些器官系統(tǒng)研究(如心、腦、腎)中已經(jīng)得到了證實,七氟烷不僅可以減緩多巴胺的外流,還可以減少神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸和天冬氨酸的釋放[1,2],控制胞內(nèi)鈣離子濃度適度升高,減少突觸后神經(jīng)元鈉鈣離子內(nèi)流,而這將減少胞內(nèi)的代謝過程的數(shù)量(蛋白酶的活化,脂質(zhì)過氧化),有助于發(fā)生缺血性損傷時神經(jīng)元的存活[3]。烏司他丁(Ulinastin,UTI)是從人尿中提取出來的一種蛋白酶抑制劑,具有抑制白細胞聚集
2、,抑制白細胞釋放蛋白酶、穩(wěn)定溶酶體膜、抑制過量超氧化物的生成和清除產(chǎn)生的超氧化物、清除氧自由基、抑制炎癥介質(zhì)釋放等特殊的藥理作用。本文擬從臨床實踐探討開顱動脈瘤夾閉術(shù)圍手術(shù)期應用七氟烷麻醉和烏司他丁(UTI)對機體的保護作用,比較七氟烷與丙泊酚對于開顱動脈瘤夾閉術(shù)患者血流動力學和麻醉蘇醒期不良反應及機體炎性應激反應的影響,以及二者復合烏司他丁時的抗炎保護效應。
方法:擇期行開顱動脈瘤夾閉術(shù)患者60例,隨機分為4組,A組UT
3、I+SEVO組(n=15):誘導前UTI20萬單位溶于100 mL0.9%生理鹽水中靜注(約10 min),8%七氟烷(雅培公司,日本)面罩吸入誘導,待意識消失后芬太尼4~6ug/kg、維庫溴銨0.08~0.12mg/kg,氣管插管后行機械通氣,頻率10~14次/分,潮氣量為~8~12ml/kg,調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù),維持呼吸末二氧化碳分壓25~30mmHg。維持采用芬太尼2~4ug.kg-1h-1,阿曲庫銨0.4~0.6mg.kg-1h-1
4、,七氟烷1.0~1.5MAC,術(shù)畢靜滴昂丹司瓊8mg。B組UTI+PRO組(n=15):誘導前UTI20萬單位溶于100 mL0.9%生理鹽水中靜注(約10 min),丙泊酚(阿斯利康公司,意大利)1.5~2.5mg/kg、芬太尼4~6ug/kg、維庫溴銨0.08~0.12mg/kg,氣管插管后行機械通氣,頻率10~14次/分,潮氣量為8~12ml/kg,調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù),維持呼吸末二氧化碳分壓25~30mmHg。術(shù)中麻醉維持用丙泊酚4~
5、8mg/kg/h,芬太尼2~4ug.kg-1h-1,阿曲庫銨0.4~0.6mg.kg-1h-1,術(shù)畢靜滴昂丹司瓊8mg。C組(n=15):SEVO+生理鹽水100 mL。麻醉方案同A組,誘導前以100ml生理鹽水靜滴,D組(n=15)PRO+生理鹽水100mL,麻醉方案同B組,誘導前以100ml生理鹽水靜滴。在分離瘤體至夾閉動脈瘤以硝酸甘油進行控制性降壓維持平均動脈壓60~80mmHg.芬太尼和阿曲庫銨在手術(shù)結(jié)束前約30min時停藥,關(guān)
6、硬腦膜后10min停止吸入七氟烷,丙泊酚持續(xù)泵注至縫皮結(jié)束前10min,分別于誘導前,夾閉動脈瘤后30min,術(shù)畢,檢測炎性細胞因子TNF-α和IL-10,分別于誘導前,夾閉動脈瘤后30min,夾閉后48h,檢測S-100β,GFAP各指標。記錄:兩組入室安靜10min(TO)、麻醉誘導后即刻(T1)、3min(T2)、60min(T3)、120min(T4)、及夾閉動脈瘤后即刻(T5)、夾閉后5min(T6)、夾閉后30min(T7)
7、、術(shù)畢(T8)各時點的MAP、HR、SpO2;手術(shù)結(jié)束后觀察并記錄拔管時間、拔管后和術(shù)后2h疼痛程度、神經(jīng)功能評分及不良反應發(fā)生率。術(shù)后48小時隨訪評估神經(jīng)功能評分、疼痛程度,及惡心、嘔吐等不良反應發(fā)生率。
結(jié)果:顱內(nèi)夾閉動脈瘤手術(shù)過程中,4組在MAP上均達控制性降壓目標與手術(shù)要求,A組和C組在夾閉動脈瘤前后的MAP、HR變異較B組和D組要小,A組、B組TNF-α低于C組、D組(P均<0.05),而A組與B組之間無差異,C
8、組與D組之間無差異,A組、B組IL-10略高于C組、D組(P<0.05),A組、B組S-100β、GFA略低于C組、D組,而A組與B組之間無差異,C組與D組之間無差異,術(shù)后2hMMSE評分A組、C組要高于B組、D組(P<0.05)。
結(jié)論:⑴UTI具有穩(wěn)定溶酶體膜作用,抑制炎癥介質(zhì)TNF-α的生成和釋放,促進IL-10的抗炎效應,具有一定的保護作用。⑵UTI可能具有減輕神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞缺血損傷,減輕S-100β、GFAP升
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