高血壓病人血清中抗AT1受體抗體介導血管平滑肌細胞增殖的信號通路研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：研究高血壓病人血清中抗AT1受體自身抗體（AT1-AA）類似血管緊張素II（AngII）致大鼠血管平滑肌細胞（RVSMC）增殖效應中胞內信號轉導通路。
　　 方法：大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞培養(yǎng)及鑒定。同時將收集到的抗AT1受體抗體陽性的高血壓病人血清經硫酸銨沉淀粗提、免疫親和層析法純化，ELISA法檢測其滴度。設立不同的對照組用BrdU試劑盒檢測AT1-AA及AngII等致細胞增殖的情況。另外，用AT1-AA刺激后的細胞

2、裂解提取總蛋白，經Western印跡方法分析胞內JAK/STAT及NF-κB信號分子激活及表達狀況，用凝膠阻滯實驗（EMSA）檢測NF-κB的轉錄活性。
　　 結果：0-24h內AT1-AA所致的血管平滑肌細胞增殖效應類似于AngII，尤其以12h內明顯，其在450nm處OD值AT-AA組（0.236±0.0118）較其他處理組高：AG490+AT1-AA組(0.176±0.0088)、PDTC+AT1-AA組（0.172±0.

3、0096）、Losartan+AT1-AA組(0.119±0.0059)及Serum Free組(0.127±0.0064)。Western blotting結果顯示：AT1-AA刺激組中NF-κB及磷酸化的JAK2，STAT1和STAT3分子表達水平比對照組升高明顯；核蛋白中NF-κB表達在15 min和120 min最高而總蛋白中STAT1及STAT3分別在30 min和15 min處達峰。AT1-AA作用后STAT3的激活比STA

4、T1更穩(wěn)定且重要，其中峰值處pSTAT1/STAT1和pSTAT3/STAT3的相對灰度比分別是0.387±0.0114和0.734±0.0018。并且AT1-AA介導的上述信號分子表達的增加可以被Lorsatan、AG490、PDTC所抑制。EMSA提示AT1-AA和AngII所致NF-κB的轉錄活性激活都較空白對照組，Losartan組及PDTC組增加。
　　 結論：研究表明純化的高血壓病人血清中AT1-AA可通過AT1受體

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