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文檔簡介
1、目的:
乳腺癌治療失敗的主要原因是腫瘤復發(fā)與轉(zhuǎn)移。腫瘤轉(zhuǎn)移的起始階段上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)為腫瘤轉(zhuǎn)移啟動的重要機制,主要發(fā)生在前緣癌細胞——腫瘤邊緣的細胞,且此過程伴隨前緣癌細胞間緊密連接的破壞。而脈管內(nèi)的癌栓是EMT之后發(fā)生內(nèi)滲的直接證據(jù)。本實驗以脈管癌栓分組,其在腫瘤分期及其他流行病學方面均達到組間平衡,發(fā)現(xiàn)兩組患者淋巴結轉(zhuǎn)移的數(shù)目存在明顯的差異,通過
2、檢測Claudin-4 mRNA的表達;意旨從EMT角度探討乳腺癌轉(zhuǎn)移中Claudin-4的功能與作用及腫瘤細胞轉(zhuǎn)移的分子學機制。
方法:
采用熒光實時定量RT-PCR的方法檢測16例乳腺癌脈管癌栓陰性及陽性組中Claudin-4 mRNA的表達情況。分析乳腺癌組織是否發(fā)生脈管癌栓與Claudin-4 mRNA的表達及淋巴結轉(zhuǎn)移等其它臨床病理諸因素之間的相關性。本實驗采用t-檢驗,秩和檢驗等方法對實驗數(shù)據(jù)進行
3、統(tǒng)計學處理。
結果:
1.在乳腺癌脈管癌栓陰性和陽性組中淋巴結轉(zhuǎn)移個數(shù)分別為2.00±0.80、12.0±5.00,兩組間差異具有統(tǒng)計學意義(t=-2.94,P<0.05);而腫瘤長徑和臨床分期在兩組間無顯著性差異(P>0.05)。
2.乳腺癌脈管癌栓陰性和陽性組之間ER、PR、HER2、P53、Ki67及組織學分級等臨床病理學參數(shù)均無關系,無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
3.Cl
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