地塞米松對急性肺損傷肺組織中foxm1基因的作用.pdf

1、目的：探討脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）內(nèi)毒素所致的小鼠急性肺損傷（acute lung injury，ALI）時肺組織Foxml轉(zhuǎn)錄因子和foxml基因表達及其在ALI中的保護作用，并觀察地塞米松（Dexamethasone，DEX）對foxml基因表達和病情轉(zhuǎn)歸的影響。 方法：72只健康小鼠隨機分為3組：對照組（A組，n=24），模型組（B組，n=24），地塞米松治療組（C組，n=24）。在對照組，小

2、鼠腹腔注射0．9%生理鹽水（0．3ml）。在模型組，小鼠腹腔注射LPS（5mg/kg）。在地塞米松治療組，小鼠腹腔注射LPS（5mg/kg），6小時后腹腔注射地塞米松（5mg/kg），三組分別選取24h，48h，72h三個觀測點。免疫組織化學方法檢測各組小鼠肺組織Foxml蛋白的表達，應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)（RT-PCR）方法檢測各組小鼠肺組織foxml基因的表達強度，并觀察肺組織病理變化。 結(jié)果：組間比較，在24h時，地塞米

3、松治療組小鼠肺組織Foxml蛋白（8．881±0．817）顯著高于模型組（6．883±1．172）（P<0．05），模型組顯著高于對照組（2．585±0．557）（P<0．05）；地塞米松治療組小鼠肺組織foxml mRNA（0．608±0．094）顯著高于模型組（0．268±0．015）（P<0．05），模型組顯著高于對照組（0．126±0．047）（P<0．05）。在48h時，地塞米松治療組小鼠肺組織Foxml蛋白（55．163±3

4、．019）顯著高于模型組（15．804±1．555）（P<0．05），模型組顯著高于對照組（2．387±0．539）（P<0．05）；地塞米松治療組小鼠肺組織foxml mRNA（1．190±0．087）顯著高于模型組（0．433±0．208）（P<0．05），模型組顯著高于對照組（0．133±0，119）（P<0．05）。在72h時，地塞米松治療組小鼠肺組織Foxml蛋白（36．773±1．610）顯著高于模型組（13．064±1．1

5、64）（P<0．05），模型組顯著高于對照組（2．047±0．095）（P<0．05）；地塞米松治療組小鼠肺組織foxml mRNA（0．894±0．010）顯著高于模型組（0．335±0．097）（P<0．05），模型組顯著高于對照組（0．097±0．095）（P<0．05）。組內(nèi)比較，地塞米松治療組，48h小鼠肺組織Foxm1蛋白（55．163±3．019）顯著高于72h（36．773±1．610）（P<0．05），72h顯著高于2

6、4h（8．881±0．817）（P<0．05）；48h小鼠肺組織foxm1 mRNA（1．190±0．087）顯著高于72h（0．894±0．010）（P<0．05），72h顯著高于24h（0．608±0．094）（P<0．05）。模型組，48h小鼠肺組織Foxm1蛋白（15．804±1．555）顯著高于72h（13．064±1．164）（P<0．05），72h顯著高于24h（6．883±1．172）（P<0．05）；48h小鼠肺組織f

7、oxm1 mRNA（0．433±0．208）顯著高于72h（0．335±0．097）（P<0．05），72h顯著高于24h（0．268±0．015）（P<0．05）。對照組，48h（2．387±0．539）、72h（2．047±0．095）、24h（2．585±0．557）小鼠肺組織Foxm1蛋白之間無顯著差異（P<0．05）；48h（0．133±0．119）、72h（0．097±0．095）、24h（0．126±0．047）小鼠肺組織