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文檔簡介
1、目的：通過大鼠離體心肌缺血／再灌注損傷模型，研究尼可地爾后處理對大鼠心肌缺血／再灌注損傷的保護效應及其可能的機制，為臨床缺血性心臟病的治療和體外循環(huán)手術中的心肌保護用藥提供實驗依據(jù)。 方法：利用Langendorff逆行灌流裝置對大鼠心臟離體灌流，通過K．H液停灌，建立大鼠離體心臟全心缺血／再灌注模型。60只SD大鼠隨機分為6組。缺血／再灌注組(IR組)：缺血40min，再灌注60min；缺血后處理組(IPOC組)：缺血末6個循
2、環(huán)的再灌注10s／缺血lOs,再灌注58min；尼可地爾后處理組(NP0C組)：缺血末灌注含尼可地爾20umol幾的K—H液lOmin，再灌注50min；尼可地爾后處理+Glibenclamide組(G組)：缺血末灌注含尼可地爾20umol幾和Glibenclamide1Oum01幾的K．H液l0mim再灌注50min：尼可地爾后處理+Chelerythrine組(C組)：缺血末灌注含尼可地爾20umol幾和Chelerythrine5
3、umol幾的K-H液10min，再灌注50min；尼可地爾后處理+Lave耐ustin組(L組)：缺血末灌注含尼可地爾20umol幾和Lavendustin10um01幾的K—H液10min，再灌注50min。各組分別測量心功能指標(HR、LVSP．LVDP、±dp／dtmax)、冠脈流出量(CF)、缺血前5min和再灌注60min末冠脈回流液中堿性磷酸激酶同工酶(CK)的濃度，在再灌注末速取左心室組織測定SOD、MDA、GSH．PX變
4、化及電鏡下心肌超微結構變化。 結果：缺血后處理可以提高缺血后鼠心的LVSP-LVDP、±dp/dtmax、CF(p 5、＜O．05)，SOD和GSH．PX活性顯著升高(p
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