法米替尼增加鼻咽癌放射敏感性.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、【目的】：
　　探討法米替尼在鼻咽癌中是否有放射增敏的作用及其可能的作用機制。
　　【方法】：
　　選用人鼻咽癌細胞株CNE1(高分化)、CNE2(低分化)為實驗對象,體外實驗中:MTT法檢測法米替尼對兩種鼻咽癌細胞株增殖的影響;克隆形成實驗檢測法米替尼對CNE1、CNE2有無放射增敏的作用;運用westernblot檢測不同干預(yù)條件下相關(guān)蛋白(總的AKT和ERK及磷酸化的AKT和ERK)的表達情況以探討放射增敏的可能

2、機制。體內(nèi)實驗中:建立人鼻咽癌細胞CNE2裸鼠移植瘤模型進一步探討法米替尼聯(lián)合放療對鼻咽癌的影響。
　　【結(jié)果】：
　　法米替尼呈濃度依賴性抑制人鼻咽癌細胞的增殖,24hIC50分別為:CNE17.17±0.62μM,CNE210.74±1.29μM;放療前1h給予3μM法米替尼對鼻咽癌細胞有放射增敏的作用,CNE1和CNE2細胞放射增敏比分別是1.65和1.45;法米替尼抑制了放射誘導(dǎo)的PI3K/AKT和MAPK/ERK信

3、號通路的激活。體內(nèi)試驗中各組抑瘤率分別是放療組35％,法米替尼組46%,法米替尼+放療組91%,法米替尼聯(lián)合放療組相較于其他各組明顯抑制了腫瘤增殖(P<0.05),免疫組化結(jié)果顯示聯(lián)合組腫瘤微血管密度(MVD)低于其他各組(P<0.05)。
　　【結(jié)論】：
　　1.法米替尼有效增加了人鼻咽癌細胞CNE1、CNE2的放射敏感性,對放射誘導(dǎo)的PI3K/AKT和MAPK/ERK通路的激活的抑制,可能是其放射增敏的機制之一。2.法米

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