PI3K-mTOR信號(hào)通路參與調(diào)控舌鱗狀細(xì)胞癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文PI3KmT信號(hào)通路參與調(diào)控舌鱗狀細(xì)胞癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的實(shí)驗(yàn)研究姓名：張瀏陽申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：臨床醫(yī)學(xué)；腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師：張侖201205天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文1在41例舌鱗癌淋巴結(jié)陽性組織中，33例表達(dá)Akt(805％)，30例表達(dá)mTOR(732％)，7例表達(dá)E—cadherin(171％)，11例表達(dá)B—catenin(268％)，34例表達(dá)Vimentin(829％)；在4l例舌鱗癌陰性淋巴結(jié)組織中，

2、10例表達(dá)Akt(244％)，13例表達(dá)mTOR(317％)，26例表達(dá)E—cadherin(634％)，27例表達(dá)B—catenin(659％)，8例表達(dá)Vimentin(195％)，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析這五種蛋白在舌鱗痛陽性和陰性淋巴結(jié)組織中的表達(dá)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P005)。2劃痕實(shí)驗(yàn)顯示EGF處理的細(xì)胞遷移能力增強(qiáng)，加入Rapamycin和(或)LY294002后細(xì)胞的遷移能力減弱；蛋白印跡結(jié)果顯示EGF處理的細(xì)胞Vimentin、P

3、Akt和P—mTOR的表達(dá)增加，E—cadherin和B—catenin的表達(dá)減少，用Rapamycin和LY294002處理后，細(xì)胞不在受EGF的影響；不同濃度EGF處理細(xì)胞48h后，20ng／ml和40ng／mlEGF組的Tb31細(xì)胞變成長梭形，其中20ng／mlEGF組Tb31細(xì)胞開始變成長梭形。Rapamycin和LY294002聯(lián)合應(yīng)用時(shí)細(xì)胞的形態(tài)恢復(fù)為上皮性；免疫熒光顯示EGF能夠使E—cadherin幾乎不表達(dá)，B—cat

4、enin進(jìn)入核內(nèi)，Vimentin表達(dá)增加，而Rapamycin和LY294002能夠不同程度的影響這些蛋白的表達(dá)，并且二者的聯(lián)合作用更明顯。結(jié)論1在舌鱗癌淋巴結(jié)陽性組織中存在P13K／mTOR通路的激活以及EMql現(xiàn)象的發(fā)生；2EGF能夠誘導(dǎo)舌鱗癌細(xì)胞發(fā)生EMT，表現(xiàn)為E—cadherin和$catenin表達(dá)下降，Vimentin表達(dá)增加，同時(shí)細(xì)胞的遷移能力增加；3P13K抑帶0齊0LY294002和mTOR抑帶0齊9Rapamyc