RNAi抑制HL-60細胞FLT3基因表達及誘導凋亡的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、RNAi抑制Hl-60細胞FLT3基因表達及誘導凋亡的研究FLT3基因的突變、過度表達與急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)的發(fā)生密切相關(guān)。AML中最常見的突變有FLT3內(nèi)串聯(lián)復制(internaltandemduplication,FLT3-TTD)和FLT3激酶區(qū)活化環(huán)內(nèi)的點突變(Kinasedomainmutation:KDM)兩種形式。 RNAi是雙鏈RNA介導的遺傳干涉現(xiàn)象，它能夠特異、有

2、效地降解mRNA，從而引起轉(zhuǎn)錄后水平的基因沉默。這為腫瘤的預防和治療提供了新的方法和思路。 目的：針對FLT3基因構(gòu)建shRNA-FLT3的表達載體pGenesil-1-shRNA-FLT3，轉(zhuǎn)染HL-60細胞，研究RNAi對HL-60細胞FLT3基因表達及誘導凋亡作用的影響，為AML的預防和治療提供新的思路。 方法：根據(jù)RNAi原理，構(gòu)建siRNA的表達載體pGenesil-1-shRNA-FLT3，先后用脂質(zhì)體法和電

3、穿孔法轉(zhuǎn)染HL-60細胞，用RT-PCR檢測FLT3的mRNA表達，Westernblot檢測FLT3蛋白水平，流式細胞儀檢測細胞凋亡情況，MTT檢測細胞生長活力。 結(jié)果：成功構(gòu)建了shRNA-FLT3表達載體pGenesil-1-shRNA-FLT3。轉(zhuǎn)染HL-60細胞48d,時后，RT-PCR、Westernblot檢測顯示FLT3的mRNA表達明顯受到抑制(p＜0.05)，F(xiàn)LT3蛋白質(zhì)的表達下降(p＜0.05)，流式細胞

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