乙醛誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞毒性機(jī)制及蝦青素的保護(hù)作用.pdf

1、本課題以人神經(jīng)母細(xì)胞瘤系SH-SY5Y為模型,研究乙醇在體內(nèi)的重要代謝產(chǎn)物乙醛對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷作用及其分子機(jī)理,以及抗氧化劑蝦青素對(duì)乙醛誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的抑制作用。
　　研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)SH-SY5Y細(xì)胞以不同濃度乙醛處理24h后,細(xì)胞的生存率隨著乙醛濃度的升高而下降,而作為凋亡指標(biāo)的caspase-3蛋白酶活卻呈現(xiàn)上升趨勢(shì),細(xì)胞內(nèi)發(fā)生明顯凋亡現(xiàn)象。細(xì)胞凋亡抑制蛋白Bcl-2、Bcl-xl和凋亡促進(jìn)蛋白Bax的比例Bcl-2/Bax、B

2、cl-xl/Bax隨乙醛濃度上升而下降,細(xì)胞通過(guò)線粒體凋亡途徑引發(fā)的凋亡現(xiàn)象越來(lái)越明顯。作為細(xì)胞氧化應(yīng)激水平指標(biāo)的丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量也隨乙醛濃度上升呈現(xiàn)上升趨勢(shì),說(shuō)明細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激水平逐步增強(qiáng)。蝦青素預(yù)處理則對(duì)乙醛誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性具有抑制作用,使細(xì)胞的生存活性明顯上升,caspase-3蛋白酶活顯著下降,并抑制乙醛誘導(dǎo)的Bcl-2/Bax、Bcl-xl/Bax下降,并且蝦青素預(yù)處理明顯降低氧化應(yīng)激水平。