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文檔簡介
1、 膿毒癥(sepsis)至今仍是臨床治療中的難點。內(nèi)毒素又名脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)，是G細菌細胞壁上的主要成分，也是G-細菌最為重要的致病物質(zhì)，它能激活單核-巨噬細胞系統(tǒng)(MPS)，引起TNF-α等大量前炎癥介質(zhì)釋放，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)及器官損害。內(nèi)毒素耐受是生物在長期進化過程中形成的一種保守的負反饋調(diào)節(jié)機制，是一種適應(yīng)性應(yīng)答，能避免了機體對LPS刺激的持續(xù)過度反應(yīng)，是機體防御機制的重要
2、組成部分?！ “捉樗?受體相關(guān)激酶-M(IRAK-M)對LPS信號通路起負性調(diào)節(jié)作用，從而有可能參與內(nèi)毒素耐受的形成機制。本研究通過建立內(nèi)毒素耐受的小鼠及Kupffer細胞模型，觀察在內(nèi)毒毒耐受狀態(tài)下機體及細胞中IRAK-M表達的變化，初步確定IRAK-M與內(nèi)毒素耐受的關(guān)系；進而采用RNA干擾技術(shù)在體外沉寂IRAK-M的基因表達，觀察RAW264.7細胞內(nèi)毒素耐受性的改變；由此闡明IRAK-M在內(nèi)毒素耐受形成中的作用，從而為膿毒癥的臨
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