VPO1介導高血壓內皮功能不全作用及機制.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩49頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:觀察自發(fā)性高血壓大鼠及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的人臍靜脈內皮細胞中血管過氧化物酶1(VPO1)的表達與內皮功能不全的關系，探索VPO1在高血壓中促內皮功能不全的可能機制。
　　方法:取20周齡的自發(fā)性高血壓大鼠10只，并以同周齡WKY大鼠為對照，測定其胸主動脈內皮依賴性舒張功能和主動脈VPO1、Nox4、eNOS的表達，并檢測血漿VPO1水平和H2O2、NO濃度。以AngⅡ孵育人臍靜脈上皮細胞(HUVECs)，并加入No

2、x特異性抑制劑DPI、H2O2水解酶Catalase、VPO特異性抑制劑ABAH預處理，觀察VPO1、Nox4、eNOS的表達，并檢測H2O2、HOCl及NO的生成。同時觀察HOCl處理對HUVECs中eNOS表達的影響。
　　結果:自發(fā)性高血壓大鼠血壓升高的同時，主動脈VPO1及Nox4表達升高，血漿VPO1、H2O2水平上升，而主動脈eNOS表達及血漿NO水平下降，內皮依賴性舒張功能受損。在培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞中，AngⅡ可

3、呈濃度和時間依賴性地促進VPO1表達，伴有H2O2和HOCl濃度升高，結果使eNOS表達和NO生成下降。HOCl可直接抑制HUVECs中eNOS的表達。DPI可抑制Nox4表達、減少H2O2生成，Catalase可減少H2O2生成，DPI、Catalase和ABAH抑制VPO1表達后，可降低HOCl水平，使eNOS表達和NO生成上升。
　　結論:VPO1介導的氧化應激在高血壓內皮功能不全中有重要作用。在血管緊張素Ⅱ刺激下，激活的V

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論