活性氧在低氧預(yù)適應(yīng)中的作用.pdf

1、我們通過培養(yǎng)SD大鼠的乳鼠心肌細(xì)胞,以其在長時(shí)間缺氧后（一小時(shí)）存活率的改變?yōu)橹笜?biāo),通過反復(fù)地短時(shí)間缺氧（5min缺氧+10min復(fù)氧）×2,建立了心肌細(xì)胞的低氧預(yù)適應(yīng)模型,該模型基本排除了交感神經(jīng)末梢、內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及炎癥介質(zhì)的影響,在一定程度上能準(zhǔn)確地反映出心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體在心肌細(xì)胞低氧預(yù)適應(yīng)中的作用.在此基礎(chǔ)上,通過測定不同階段超氧陰離子和H<,2>O<,2>含量以及T-SOD、Cu,Zn-SOD和Mn-SOD活性,間接觀察

2、線粒體的功能狀態(tài),探討可能的作用途徑.為了證明預(yù)適應(yīng)的延遲保護(hù)作用與抗氧化酶活性的升高有關(guān).我們直接觀測了超氧陰離子的產(chǎn)生,并確定它在預(yù)適應(yīng)中對(duì)Mn-SOD含量的影響,乳鼠心肌細(xì)胞低氧模型由于能夠排除冠脈血流以及影響自由基的類別和數(shù)量的非心肌細(xì)胞,是研究自由基對(duì)預(yù)適應(yīng)作用的理想模型.而且,已知分離的心肌細(xì)胞是在缺氧和再給氧時(shí)產(chǎn)生氧自由基<'[47]>.我們也證明了通過黃嘌呤和黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生的外源性超氧陰離子可使心肌細(xì)胞預(yù)適應(yīng)的保護(hù)作用