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1、本研究以培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)?zāi)P?觀察AngⅡ、ET-1及ANP單獨(dú)和聯(lián)合應(yīng)用對(duì)心肌細(xì)胞的肥大和成纖維細(xì)胞的增殖的作用及對(duì)自身含量的影響,并初步探討其機(jī)制.ET-1促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大,此作用主要通過ET<,A>受體介導(dǎo),ET<,B>受體無明顯作用.ET-1促進(jìn)心臟成纖維細(xì)胞增殖,此作用主要通過ET<,A>受體介導(dǎo),ET<,B>受體無明顯作用.ET-1促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大作用強(qiáng)于促心臟成纖維細(xì)胞增殖作用.AngⅡ促進(jìn)心臟成纖維細(xì)
2、胞增殖,促進(jìn)膠原合成,還同時(shí)促進(jìn)成纖維細(xì)胞合成ET-1.ANP抑制ET-1促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大作用,抑制ET-1促進(jìn)心臟成纖維細(xì)胞增殖作用;ANP抑制AngⅡ促進(jìn)心臟成纖維細(xì)胞增殖及促進(jìn)膠原合成作用,還抑制AngⅡ促進(jìn)成纖維細(xì)胞合成ET-1作用.總之,根據(jù)以上研究結(jié)果可以驗(yàn)證心臟局部存在三種血管活性肽的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)作用:AngⅡ刺激心臟成纖維細(xì)胞增殖、膠原合成、并促進(jìn)成纖維細(xì)胞分泌ET-1;ET-1作用于附近的心肌細(xì)胞,促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大,并使肥
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