基于樹突狀細(xì)胞途徑的多發(fā)性骨髓瘤CTLs誘導(dǎo)及其免疫生物學(xué)特征研究.pdf

1、目的:該研究通過DC呈遞自體抗原途徑體外誘導(dǎo)MM患者CTL,并探討其免疫生物學(xué)特征,為臨床過繼免疫治療MM打下基礎(chǔ).研究?jī)?nèi)容分為四個(gè)部分:(一)MM患者外周血DC的分離、培養(yǎng)和鑒定;(二)MM患者外周血CTL的誘導(dǎo)(in vitro);(三)MM患者CTL細(xì)胞KIR表達(dá)研究;(四)MM患者CTL體內(nèi)免疫效能觀察(in vitro).結(jié)論:一.可用體外無血清培養(yǎng)體系,從MM患者外周血中獲取足夠數(shù)量和功能正常的DC用于MM患者臨床治療研究.

2、二.從MM患者外周血獲取的DC,可以有效地呈遞自體抗原并體外激活T細(xì)胞增殖,通過該途徑培養(yǎng)擴(kuò)增抗原特異性CTL細(xì)胞為臨床過繼免疫治療MM提供了一嶄新手段.三.CTL細(xì)胞表達(dá)KIR的研究豐富了KIR/MHC結(jié)合這樣一個(gè)抑制性信號(hào)系統(tǒng)對(duì)于T細(xì)胞功能影響的認(rèn)識(shí).研究揭示,KIR表達(dá)抑制CTL體外殺瘤活性,影響其細(xì)胞因子分泌,并在激發(fā)后誘導(dǎo)CTL細(xì)胞凋亡.四.SCID荷骨髓瘤小鼠模型試驗(yàn)證實(shí),KIR<'->CTL較KIR<'+>CTL有更強(qiáng)的免