原兒茶酸對魚藤酮誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用.pdf

1、本研究選用與多巴胺能神經(jīng)元有許多相似特征的PCI2細(xì)胞為實驗對象，利用魚藤酮誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，從而建立帕金森(PD)體外細(xì)胞模型。結(jié)果表明，應(yīng)用魚藤酮48小時后，細(xì)胞活力下降，細(xì)胞中的乳酸脫氫酶(LDH)漏出率增加；通過細(xì)胞核的形態(tài)觀察以及流式細(xì)胞儀的分析，魚藤酮使凋亡細(xì)胞比例顯著增加，并且使Bcl-2蛋白表達(dá)量減少，Bax蛋白表達(dá)量升高，Bcl-2/Bax蛋白比率下降，符合線粒體凋亡通路的特征。 在室溫下，利用我們先前的分離提取工

2、藝，從益智仁里的乙酸乙酯萃取相中得到一個活性單體化合物原兒茶酸(PCA)，并探討PCA在PCI2細(xì)胞中的保護(hù)作用機制。LDH分析證明了PCA能夠保護(hù)質(zhì)膜的完整性而抑制魚藤酮介導(dǎo)的LDH漏出；通過形態(tài)觀察及流式細(xì)胞儀的分析，證實PCA可顯著抑制細(xì)胞凋亡；另外，AnnexinV-PI雙染的方法定量分析，發(fā)現(xiàn)PCA能夠明顯降低細(xì)胞凋亡/壞死細(xì)胞的比率。PCA是通過提高Bcl-2蛋白表達(dá)和線粒體膜電位(MMP)，促進(jìn)超氧化物歧化酶(SOD)和過