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文檔簡介
1、惡性腫瘤細胞的糖代謝不同于正常細胞,即使在有氧供應(yīng)的情況下也主要以無氧糖酵解獲得能量,它是癌細胞獲取能量的主要方式。早在80年代,學者們就認識到胃癌中HK-Ⅱ表達顯著增多,并用此來幫助良惡性胃腫瘤的鑒別診斷,但胃癌中HK-Ⅱ表達與惡性細胞的增殖、凋亡及化療藥物敏感性的影響未見報道。 目的: 觀察shRNA沉寂HK-Ⅱ基因的表達對胃癌細胞株SGC7901細胞增殖、凋亡及化療藥物敏感性的影響,初步評價HK-Ⅱ基因治療胃癌的應(yīng)
2、用前景。 方法: 用shRNA沉寂胃癌細胞株SGC7901及胃上皮細胞株GES-1細胞中HK-Ⅱ的表達,用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測轉(zhuǎn)染shRNA后細胞中HK-Ⅱ mRNA的表達變化;觀察轉(zhuǎn)染后細胞增殖、凋亡和化療敏感性的變化;分析沉寂HK-Ⅱ后對SGC7901、GES-1細胞增殖、凋亡和對化療藥物敏感性的影響。 結(jié)果: 1、HK-Ⅱ mRNA在胃癌細胞株SGC7901細胞中的表達明顯高于胃
3、上皮細胞株GES-1細胞,HK-Ⅱ shRNA可以明顯抑制細胞中HK-Ⅱ的表達。 2、沉寂HK-Ⅱ的表達可抑制SGC7901細胞的增殖,并促進其凋亡;但對胃上皮細胞無明顯影響。 3、沉寂HK-Ⅱ表達后SGC7901對化療藥物的敏感性增加;但對胃上皮細胞無明顯影響。 結(jié)論: 沉寂HK-Ⅱ表達可以抑制胃癌細胞株SGC7901的增殖,促進其凋亡,增加其對化療藥物的敏感性;但對胃上皮細胞株GES-1無明顯影響。H
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