不同基因型的丙肝病毒NS5A蛋白與PI4KB競爭結(jié)合ACBD3的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、磷脂酰肌醇-4-磷酸(phosphatidylinositol4-phosphate，PI4P)有利于丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus，HCV)的復(fù)制。在HCV侵染細胞中，復(fù)制區(qū)域的PI4P濃度較高。已知PI4KB(PI4-kinases B)是促進PI4P產(chǎn)生的一種重要的激酶，還是促進包括脊髓灰質(zhì)炎病毒和愛知病毒(Aichi virus，Aiv)在內(nèi)的一些小核糖核酸病毒復(fù)制的重要蛋白。但PI4KB在HCV復(fù)制中的作用還

2、存在一些爭議。一些研究發(fā)現(xiàn)PI4KB是HCV復(fù)制所必須的，但是另一些研究的結(jié)果則是相反的。這種不一致的結(jié)果可能由于他們的研究對象是不同基因型的HCV導(dǎo)致的。一些研究中發(fā)現(xiàn)敲降PI4KB后，不同基因型HCV復(fù)制展現(xiàn)出不同的被抑制程度。但是導(dǎo)致這種抑制程度不同的機制尚不清楚。
　　為了檢驗含乙酰輔酶A結(jié)合域蛋白3(Acyl-CoA-binding domain-containing protein3，ACBD3)在HCV復(fù)制中的作用，

3、我們在HCV復(fù)制系統(tǒng)OR6中敲降A(chǔ)CBD3，發(fā)現(xiàn)病毒蛋白的表達水平明顯上升，這表明了ACBD3是HCV負調(diào)控因子。通過內(nèi)源免疫共沉淀實驗，我們確定NS5A與ACBD3相互作用。接下來GST-Pull Down實驗證明了NS5A與ACBD3(116-327aa)結(jié)合，并且發(fā)現(xiàn)1b型NS5A結(jié)合ACBD3能力更強。文獻已知PI4KB也與ACBD3的116-327aa結(jié)合，我們的實驗也驗證了NS5A和PI4KB可以競爭性結(jié)合ACBD3。進一步

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