攜帶Par-4分子的MSCs對雄激素非依賴前列腺癌細胞株P(guān)C-3殺傷作用的實驗研究.pdf

1、目的：探討攜帶Par-4分子（前列腺凋亡響應(yīng)基因-4）的MSCs（人間充質(zhì)干細胞）在細胞水平對雄激素非依賴前列腺癌細胞株P(guān)C-3殺傷可能性及機制。
　　方法：⑴MTT法用于檢測Par-4-MSCs對雄激素非依賴前列腺癌細胞株P(guān)C-3的增殖抑制作用；⑵流式細胞儀測定細胞周期實相變化及檢測細胞凋亡變化；⑶Westernblot檢測 GRP78/BIP、Caspase-3、周期蛋白依賴性激酶抑制物 CDKN1A(cyclin-depen

2、dent kinase inhibitor1A)和BIK(BCL2-interacting killer)蛋白的表達水平；⑷實驗數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計軟件 SPSS15.0來分析，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準差表示，采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。
　　結(jié)果：①Par-4-MSCs能夠明顯抑制雄激素非依賴前列腺癌細胞株P(guān)C-3細胞的增殖，隨著時間延長作用逐漸減弱（P＜0.05）。②Par-4-MSCs能誘導(dǎo)雄激素非依賴前列腺癌細胞株P(guān)

3、C-3出現(xiàn)細胞周期停滯和凋亡，顯示其對前列腺癌細胞的特異性的殺傷作用。③Par-4-MSCs能使雄激素非依賴前列腺癌細胞株P(guān)C-3中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)志物GRP78/BIP、Caspase-3、周期蛋白依賴性激酶抑制物CDKN1A(cyclin-dependent kinase inhibitor1A)和BIK(BCL2-interacting killer)蛋白的表達水平顯著上升（P＜0.05）。
　　結(jié)論：Par-4-MSCs能特異