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文檔簡(jiǎn)介
1、本研究擬對(duì)缺血-再灌注損傷的小鼠應(yīng)用外源性溶血磷脂酸后的腎臟結(jié)構(gòu)和功能改變、細(xì)胞凋亡途徑中的主要啟動(dòng)子、效應(yīng)子的活化和活性表達(dá)、線粒體途徑中的主要抗凋亡和促凋亡基因的表達(dá)以及促炎癥Caspase-1和炎癥因子IL-18的表達(dá)進(jìn)行研究。闡述LPA對(duì)小鼠缺血再灌注損傷所致的急性腎損傷的影響及其作用機(jī)制;并進(jìn)一步觀察LPA對(duì)體外培養(yǎng)的人PTEC細(xì)胞在急性缺氧條件下,細(xì)胞增殖和存活狀態(tài)的改變情況,以期了解LPA與人缺血性ARF之間的關(guān)系,了解外
2、源性LPA是否可以預(yù)防化學(xué)性缺氧所致的人PTEC細(xì)胞的損傷,為探討LPA在缺血/再灌注后ARF中的作用提供理論依據(jù)。 本文主要研究?jī)?nèi)容用Real-timePCR和免疫組化方法從基因轉(zhuǎn)錄和蛋白水平來(lái)確定LPA對(duì)Caspase-1和IL-18的影響,在化學(xué)性低氧狀況下,LPA對(duì)hPTEC則非但沒(méi)有促增殖,預(yù)防損傷的作用,相反可能還具有抑制增殖的作用,這種作用的強(qiáng)度可能隨著作用時(shí)間的不同呈U形分布。LPA在體外的作用與體內(nèi)不一致是否可
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