p38 MAPK信號系統(tǒng)在糖尿病視網膜病變中作用機制的實驗研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩125頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、第一部分高糖對培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞p38 MAPK信號系統(tǒng)表達的影響 目的:檢測高糖對人臍靜脈血管內皮細胞系p38MAPK信號系統(tǒng)表達的影響,從而探討 p38MAPK 信號系統(tǒng)在高糖誘導糖尿病視網膜血管病變中的作用。 方法:以人臍靜脈血管內皮細胞(HUVEC)為研究對象,模擬糖尿病狀態(tài),以高濃度葡萄糖刺激HUVEC,采用RT-PCR、Western-blot 法檢測細胞中p38MAPK、轉化生長因子β<,2>和基

2、質金屬蛋白酶活力和蛋白表達情況的變化,電鏡觀察超微結構及流式細胞儀檢測細胞周期的變化。 結果:高濃度葡萄糖可使內皮細胞中 p38MAPK、MMP-2和 TGFβ<,2>表達增加,超微結構及細胞周期發(fā)生變化。 結論:高糖誘導糖尿病視網膜血管病變可能部分通過p38MAPK信號系統(tǒng)表達增強。 第二部分p38 MAPK信號系統(tǒng)在實驗性糖尿病倉鼠視網膜中的表達變化 目的:檢測p38 MAPK信號系統(tǒng)在實驗性糖尿病倉

3、鼠視網膜中表達的變化,從而探討p38 MAPK信號系統(tǒng)在糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy DR)發(fā)生發(fā)展中的作用及其機制。 方法:用鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)誘導倉鼠糖尿病模型,HE 染色觀察光鏡下視網膜的形態(tài)特征及變化,用免疫組織化學法檢測正常對照組(非糖尿病動物組)和糖尿病動物模型組視網膜中 TGF-β<,2>的表達,電鏡觀察其超微結構的變化。血清學檢測倉鼠血清甘油三酯(TG

4、)、總膽固醇(TC)和電化學發(fā)光法檢測胰島素水平等變化。提取視網膜中總RNA,半定量RT-PCR觀察視網膜中p38 MAPK、MMP-2和TGFβ<,2>mRNA表達情況,Western-blot檢測糖尿病倉鼠視網膜中p38 MAPK、MMP-2和TGFβ<,2>蛋白情況。 結果:糖尿病倉鼠不僅表現為高血糖,還表現為高 TG 血癥。糖尿病倉鼠視網膜內TGF-β<,2>表達呈陽性染色反應,視網膜超微結構出現膜盤結構分層,數量稀少;

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論