CCR7-SLC-ELC生物學軸在乳腺癌親嗜性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用及機制探討.pdf

1、目的:探討 CCR7-SLC/ELC生物學軸在乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用及機制。方法:1.采用免疫組織化學方法分別檢測48例乳腺癌石蠟組織,23例腋窩轉(zhuǎn)移淋巴結(jié),15例癌旁組織及同期15例纖維腺瘤中 CCR7,SLC,ELC蛋白表達情況,了解 CCR7-SLC/ELC生物學軸是否參與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。2.用Boyden趨化小室測定外源性趨化因子SLC,ELC對乳腺癌細胞株MCF-7趨化及侵襲活性的影響；用Westen-Blot法檢測所取新

2、鮮乳腺癌轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)標本中SLC,ELC的表達情況。取轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)組織勻漿上清液代替外源趨化因子,測定其對MCF-7趨化及侵襲活性,同時測定使用 SLC,ELC單克隆抗體后趨化及侵襲活性的改變,探討CCR7-SLC/ELC軸促進淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的可能機制。結(jié)果:①乳腺癌組織中CCR7陽性表達率為62.5％(30/48),轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中CCR7的表達率為87.0％(20/23),兩組比較差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。15例癌旁組織及纖維腺瘤中的CC

3、R7表達率分別為33.3％(5/15),20.0％(3/15),倆組比較差異無統(tǒng)計學意義。但無論是癌旁或纖維腺瘤與乳腺癌組織及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)比較均有統(tǒng)計學意義,P<0.05。在對乳腺癌組織中CCR7表達與臨床病理特征比較中發(fā)現(xiàn),有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的CCRl7表達率為66.7％(20/30),無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的為33.3％(6/18),差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01。腫瘤不同分期及雌孕激素不同表達組間CCR7的表達無明顯差異。②乳腺癌組織中SLC的表達

4、率為66.7％(32/48)；轉(zhuǎn)移淋巴結(jié),癌旁及纖維腺瘤中的表達率分別為91.3％(21/23),46.7％(7/15),40.0％(6/15)。其中乳腺癌組織與轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中SLC的表達差異有統(tǒng)計學意義P<0.025,而與癌旁及纖維腺瘤比較無明顯統(tǒng)計學意義P>0.05。臨床病理特征比較中發(fā)現(xiàn)不同分期及淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移組間差異有統(tǒng)計學意義P<0.05。③乳腺癌組織中ELC的表達率為70.8％(34/48),轉(zhuǎn)移淋巴結(jié),癌旁及纖維腺瘤中的EL

5、C表達率分別為95.7％(22/23),66.7％(10/15),53.3％(8/15)。其中癌組織中ELC的表達與轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)比較有統(tǒng)計學意義,P<0.025,與癌旁及纖維腺瘤比較無統(tǒng)計學意義。臨床病理特征比較中發(fā)現(xiàn)不同分期及淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移組間差異有統(tǒng)計學意義P<0.05。④不論是外源性SLC,ELC還是轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的蛋白上清液均能增加MCF-7趨化及侵襲活性.SLC,ELC單克隆抗體的封閉能明顯抑制其活性。結(jié)論:CCR7-SLC/ELC