CCR7-SLC-ELC生物學(xué)軸在乳腺癌親嗜性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用及機(jī)制探討.pdf

1、目的:探討 CCR7-SLC/ELC生物學(xué)軸在乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用及機(jī)制。方法:1.采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)48例乳腺癌石蠟組織,23例腋窩轉(zhuǎn)移淋巴結(jié),15例癌旁組織及同期15例纖維腺瘤中 CCR7,SLC,ELC蛋白表達(dá)情況,了解 CCR7-SLC/ELC生物學(xué)軸是否參與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。2.用Boyden趨化小室測(cè)定外源性趨化因子SLC,ELC對(duì)乳腺癌細(xì)胞株MCF-7趨化及侵襲活性的影響；用Westen-Blot法檢測(cè)所取新

2、鮮乳腺癌轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)標(biāo)本中SLC,ELC的表達(dá)情況。取轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)組織勻漿上清液代替外源趨化因子,測(cè)定其對(duì)MCF-7趨化及侵襲活性,同時(shí)測(cè)定使用 SLC,ELC單克隆抗體后趨化及侵襲活性的改變,探討CCR7-SLC/ELC軸促進(jìn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的可能機(jī)制。結(jié)果:①乳腺癌組織中CCR7陽(yáng)性表達(dá)率為62.5％(30/48),轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中CCR7的表達(dá)率為87.0％(20/23),兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。15例癌旁組織及纖維腺瘤中的CC

3、R7表達(dá)率分別為33.3％(5/15),20.0％(3/15),倆組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但無(wú)論是癌旁或纖維腺瘤與乳腺癌組織及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。在對(duì)乳腺癌組織中CCR7表達(dá)與臨床病理特征比較中發(fā)現(xiàn),有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的CCRl7表達(dá)率為66.7％(20/30),無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的為33.3％(6/18),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.01。腫瘤不同分期及雌孕激素不同表達(dá)組間CCR7的表達(dá)無(wú)明顯差異。②乳腺癌組織中SLC的表達(dá)

4、率為66.7％(32/48)；轉(zhuǎn)移淋巴結(jié),癌旁及纖維腺瘤中的表達(dá)率分別為91.3％(21/23),46.7％(7/15),40.0％(6/15)。其中乳腺癌組織與轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中SLC的表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.025,而與癌旁及纖維腺瘤比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P>0.05。臨床病理特征比較中發(fā)現(xiàn)不同分期及淋巴結(jié)有無(wú)轉(zhuǎn)移組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05。③乳腺癌組織中ELC的表達(dá)率為70.8％(34/48),轉(zhuǎn)移淋巴結(jié),癌旁及纖維腺瘤中的EL

5、C表達(dá)率分別為95.7％(22/23),66.7％(10/15),53.3％(8/15)。其中癌組織中ELC的表達(dá)與轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.025,與癌旁及纖維腺瘤比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。臨床病理特征比較中發(fā)現(xiàn)不同分期及淋巴結(jié)有無(wú)轉(zhuǎn)移組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05。④不論是外源性SLC,ELC還是轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的蛋白上清液均能增加MCF-7趨化及侵襲活性.SLC,ELC單克隆抗體的封閉能明顯抑制其活性。結(jié)論:CCR7-SLC/ELC