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1、目的:探討細(xì)胞外ATP對(duì)失神經(jīng)大鼠腓腸肌細(xì)胞中FoXO3a/MAFbX通路的影響。
方法:雌性成年Wistar大鼠54只隨機(jī)分三組,ATP治療組和失神經(jīng)對(duì)照組在右側(cè)梨狀肌下緣切斷坐骨神經(jīng),制作失神經(jīng)動(dòng)物模型。術(shù)后ATP治療組于右側(cè)腓腸肌內(nèi)注射ATP0.1mg/d,左側(cè)腓腸肌內(nèi)注射等量生理鹽水;失神經(jīng)對(duì)照組雙下肢注射等量的生理鹽水,正常對(duì)照組(0天)不做任何處理。在術(shù)后0,2,7,14,28天分別處死一組大鼠取其兩側(cè)腓腸肌,
2、稱肌濕重,計(jì)算肌失重比(右側(cè)/左側(cè)),采用年實(shí)時(shí)熒光定量PCR和WesternBlotting檢測(cè)大鼠腓腸肌FoxO3a、MAFbx的mRNA和蛋白表達(dá)水平以及253位磷酸化的FoxO3a(p-FoxO3aS253)蛋白表達(dá)。
結(jié)果:ATP治療組肌濕重比高于失神經(jīng)對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01)。ATP治療組FoxO3amRNA和蛋白表達(dá)略低于失神經(jīng)照組,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。MAFbxmRNA和蛋白
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