短暫性前腦缺血再灌注及西比靈干預(yù)后aB-晶體蛋白、微管相關(guān)蛋白-2表達的研究.pdf

1、目的：觀察蒙古沙鼠短暫性前腦缺血再灌注損傷及西比靈干預(yù)后aB一晶體蛋白、MAP一2(微管相關(guān)蛋白一2)表達的變化，研究二者表達的相關(guān)性及相應(yīng)的保護機制，進一步探討其在短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)中的意義； 方法： (1)分組：健康雄性蒙古沙鼠50只，分為正常對照組，假手術(shù)組，腦缺血再灌注組(I／R)，西比靈干預(yù)組(XI／R)，觀察在I／R后6小時(I／R6h—XI／R6h)，1天(I／R1d-XI／R1d)，3天(I／R

2、3d-XI／R3d)，7天(I／R7d-XI／R7d)各相應(yīng)時間點aB-晶體蛋白、MAP-2的表達；(2)模型制作：對照組沙鼠予以夾閉雙側(cè)頸總動脈缺血10分鐘后再灌注，其中假手術(shù)組僅分離雙側(cè)頸總動脈，不予夾閉，西比靈干預(yù)組在缺血再灌注前一天予以西比靈灌胃(20mg／kg·d)，而后建立缺血再灌注模型；(3)HE染色觀察病理變化；(4)免疫熒光雙重染色，免疫組織化學(xué)觀察表達變化。 結(jié)果：(1)HE染色：腦缺血再灌注組可見膠

3、質(zhì)細胞增生肥大，問質(zhì)水腫及神經(jīng)細胞水腫，少量神經(jīng)元灶性壞死；西比靈干預(yù)組：XI／R6h組，XI／R1d組，XI／R3d組，XI／R7d組分別同腦缺血再灌注組相應(yīng)時間點比較，其損傷程度均明顯輕于缺血再灌注組。(2)免疫組化：正常對照組aB-晶體蛋白和MAP-2在前腦神經(jīng)元及膠質(zhì)細胞胞漿中均有表達，aB-晶體蛋白以膠質(zhì)細胞特征性核周表達為主，MAP-2以神經(jīng)元表達較強，缺血再灌注損傷后隨著時間推移，aB-晶體蛋白表達上調(diào)，于第三天達到最高

4、 (與對照組比較P<0.05)，MAP-2于缺血后6小時表達明顯下調(diào)，并隨著時間的推移，以及aB晶體蛋白的上調(diào)，逐漸恢復(fù)表達；西比靈干預(yù)前后相應(yīng)時間點aB-晶體蛋白表達差異的比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；MAP-2在西比靈干預(yù)后1d組，3d組，7d組的表達均高于缺血再灌注組各相應(yīng)時間點(P<0.05)，在第七天時表達已恢復(fù)至接近正常水平。 (3)缺血再灌注組免疫熒光雙重染色支持免疫組織化學(xué)染色aB-晶體蛋白陽性膠質(zhì)細胞特征性核周環(huán)