胃十二指腸講義

1、胃十二指腸疾病安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院 何新陽,講述要點一、解剖生理概要二、胃十二指腸潰瘍的外科治療三、胃癌及其他胃腫瘤四、先天性肥厚性幽門狹窄五、十二指腸憩室六、良性十二指腸淤滯癥,第一節(jié) 解剖生理概要,一、胃的解剖胃的位置與分區(qū)：胃位于食管與十二指腸之間，與食管相連的入口部位稱為噴門，距門齒約40cm，下端與十二指腸相連的出口為幽門。幽門前靜脈是術(shù)中區(qū)分胃幽門與十二指腸的解剖標(biāo)志。將胃小彎與胃大彎各作三等份，

2、連接對應(yīng)點，將胃分為三個區(qū)域，上1/3為噴門胃底部U（upper）區(qū)；中1/3是胃體部M（middle）；下1/3即幽門部L（lower）。,,,胃的韌帶：胃膈韌帶、肝胃韌帶、脾胃韌帶、胃結(jié)腸韌帶和胃胰韌帶。,胃的血管：動脈來源于腹腔動脈，靜脈匯流到門靜脈系統(tǒng)。 胃左動脈

3、 胃小彎動脈弓腹腔動脈干 肝總動脈 肝固有動脈 胃右動脈 肝臟 脾動脈 胃網(wǎng)膜左動脈

4、 胃短動脈 胃底 胃后動脈 胃體上部與胃底的后壁 脾臟胃右靜脈胃左靜脈 門靜脈

5、 脾靜脈胃網(wǎng)膜左靜脈胃短靜脈胃網(wǎng)膜右靜脈 腸系膜上靜脈,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,胃的淋巴引流：沿胃的主要動脈及其分支分布，逆動脈血流方向走行，周圍共有16組淋巴結(jié)，按照噴門右、噴門左、胃小彎、胃大彎.幽門上、幽門下、胃左動脈旁、肝總動脈旁、腹腔動

6、脈旁、脾門、脾動脈旁、肝十二指腸韌帶內(nèi)、胰后、腸系膜上動脈旁、結(jié)腸中動脈旁、腹主動脈旁，淋巴結(jié)的順序編為1~16組。按淋巴的主要引流方向分為四群：①腹腔淋巴結(jié)群→引流胃小彎上部淋巴液②幽門上淋巴結(jié)群→引流胃小彎下部淋巴液③幽門下淋巴結(jié)群→引流胃大彎右側(cè)淋巴液④胰脾淋巴結(jié)群→引流胃大彎上部淋巴液,,,胃的神經(jīng)交感神經(jīng)：來源于腹腔神經(jīng)叢的節(jié)后纖維，抑制胃的分泌和運動，并傳出痛覺。副交感神經(jīng)：來源于迷走神經(jīng)，促進胃的分泌和運動。

7、,胃壁的結(jié)構(gòu)：從外向內(nèi)分為漿膜層、肌層、粘膜下層和粘膜層。粘膜層含有大量胃腺，分布在胃底和胃體，2/3的胃腺為泌酸腺。胃腺由功能不同的細胞組成：主細胞→分泌胃蛋白酶原、凝乳酶原。壁細胞→分泌鹽酸和抗貧血因子粘液細胞→分泌堿性因子（粘液）。噴門腺：粘液細胞→分泌粘液,,,,,幽門腺 主細胞 胃蛋白酶原、凝乳酶原 粘蛋白原分泌細胞 粘蛋白原

8、 G細胞 分泌胃泌素 D細胞 生長抑素 嗜銀細胞、內(nèi)分泌細胞 多肽類物質(zhì)、 組胺及五羥色胺等,,,,,,,,,,,,二、胃的生理 胃具有運動和分泌兩大功能，胃黏膜還有吸收某些物質(zhì)的功能。胃的蠕動波起自胃體通向幽門。胃的電起搏點位于胃底近大彎側(cè)的肌層。頻率3次/分鐘。每

9、次胃的蠕動波大約將5~15ml食糜送入十二指腸。正常成人每日胃液分泌量為1500~2500ml，胃液的主要成分為胃酸、胃酶、電解質(zhì)、粘液和水。壁細胞分泌鹽酸，非壁細胞分泌液略呈堿性，其中納是主要陽離子。,三、十二指腸的解剖和生理十二指腸的長約25cm，呈C形，分四部分。球部：長4~5cm，是十二指腸潰瘍好發(fā)部位。降部：膽總管與胰管開口于此部中下1/3交界處內(nèi)側(cè)腸壁的十二指腸乳頭，距幽門8~10cm，距門齒75cm。從降部開始十二指

10、腸粘膜呈環(huán)形皺襞。水平部：長10cm，末端的前方有腸系膜上動、靜脈跨越下行。升部：由十二腸懸韌帶（Treitz韌帶）固定于后腹壁，此韌帶是十二指腸空腸分界的解剖標(biāo)志。 胃十二指腸動脈→胰十二指腸上動脈 腸系膜上動脈→胰十二指腸下動脈,第二節(jié) 胃十二指腸潰瘍的外科治療,一、概述：外科治療主要用于急性穿孔、出血、幽門梗阻或藥物治療無效以及胃潰瘍惡性變等情況。胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎，以胃角最多見（注意與胃癌相區(qū)

11、分，胃癌多發(fā)生在胃竇部），其次為胃竇部、胃體，大彎胃底少見。十二指腸潰瘍主要在球部，發(fā)生在球部以下的潰瘍稱為球后潰瘍。球部前后壁或是大小彎側(cè)同時見到的潰瘍稱為對吻潰瘍。 胃十二指腸潰瘍病因主要為：①幽門螺桿菌感染，②胃酸分泌過多，③非甾體類抗炎藥與粘膜屏障損害，④其他致病因素，如遺傳、吸煙、心理壓力和咖啡因等,胃潰瘍的發(fā)病機制：主要是對胃粘膜的侵害因子的作用增強、胃粘膜屏障等防御因子的作用減弱。十二指腸潰瘍主要是迷走神經(jīng)興奮性增高

12、，壁細胞數(shù)量增加，對胃泌素、組胺、迷走神經(jīng)刺激敏感性增高。,二、十二指腸潰瘍的外科治療十二指腸潰瘍多見于中青年人，饑餓痛和夜間痛是十二指腸潰瘍的特征性癥狀。對無嚴(yán)重并發(fā)癥的十二指腸潰瘍以內(nèi)科治療為主，外科治療的適應(yīng)癥為：1、十二指腸潰瘍出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥：急性穿孔、大出血、和瘢痕性幽門梗阻。2、經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無效的十二指腸潰瘍。3、潰瘍病病程漫長，為避免過度延長內(nèi)科治療時間而出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的危險，有下列情況之一者，可考慮手術(shù)治療：

13、 a.潰瘍病史長，發(fā)作頻繁，癥狀嚴(yán)重. b.胃鏡觀察潰瘍深大，潰瘍底可見血管或附著凝血塊 c.X線鋇餐檢查球部嚴(yán)重變形，龕影較大有穿透至十二指腸外的影像者 d.既往有嚴(yán)重潰瘍并發(fā)癥而潰瘍?nèi)苑磸?fù)活動者手術(shù)方式主要有胃大部切除術(shù)和選擇性或高選擇性迷走神經(jīng)切除術(shù)。也可以采用迷走神經(jīng)干切除術(shù)加幽門成形或迷走神經(jīng)干切除術(shù)加胃竇切除術(shù)。,三、胃潰瘍的外科治療 胃潰瘍的發(fā)病高峰年齡在40-60歲。腹痛是胃潰瘍的主要癥狀

14、，尤其是進食不能緩解，反而加重，除可發(fā)生大出血、急性穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥外，約有5%胃潰瘍可發(fā)生惡變。手術(shù)治療適應(yīng)癥：1.包括抗HP措施在內(nèi)的嚴(yán)格內(nèi)科治療8~12周，潰瘍不愈合或短期內(nèi)復(fù)發(fā)者。2. 發(fā)生潰瘍出血，瘢痕性幽門梗阻、潰瘍穿孔及潰瘍穿透至胃壁外者。3.潰瘍巨大（直徑>2.5cm）或高位潰瘍。4.胃十二指腸復(fù)合性潰瘍。5.潰瘍不能除外惡變或已經(jīng)惡變者。手術(shù)方式最常用的是胃大部切除術(shù)。Ⅱ、Ⅲ型胃潰瘍（高胃酸）宜采用

15、遠端胃大部切除加迷走神經(jīng)干切除術(shù)。,四、胃十二指腸潰瘍的手術(shù)方式及注意事項 迷走神經(jīng)切除術(shù)與胃大部切除術(shù)是治療胃十二指腸潰瘍最常用的兩種手術(shù)方式。胃大部切除范圍是胃的遠側(cè)的2/3~3/4，十二指腸潰瘍?nèi)缜谐щy，可用潰瘍曠置術(shù)（bancroft術(shù)式）。胃空腸吻合口大小以3~4cm為宜。在無張力或不成銳角的情況下，輸入端空腸宜短，一般結(jié)腸后術(shù)式為6~8cm，結(jié)腸前術(shù)式8~10cm為宜。近端空腸吻合時位置應(yīng)高于遠端空腸，

16、以利排空。胃腸道重建包括三種主要方式： 1.畢（Billroth）Ⅰ式胃大部切除，即胃大部切除胃十二指腸吻合術(shù)。 2.畢（Billroth）Ⅱ式胃大部切除術(shù)。 3.胃大部切除術(shù)后胃空腸Roux-en-Y吻合。,,,,,迷走神經(jīng)切除可消除神經(jīng)性胃酸分泌，減少體液性胃酸分泌。按照阻斷水平不同，可分三種類型： 1.迷走神經(jīng)切除術(shù)；2.選擇性迷走神經(jīng)切除術(shù)；3.高選擇性迷走神經(jīng)切除術(shù)，又稱胃近端迷走神經(jīng)切除術(shù)

17、或壁細胞迷走神經(jīng)切除術(shù)。是治療十二指腸潰瘍較為理想的手術(shù)。 療效良好的判斷：基礎(chǔ)胃酸分泌量較術(shù)前減少80%以上；增量組胺實驗最大胃酸分泌量較術(shù)前減少60%~70%；夜間高胃酸現(xiàn)象消失;基礎(chǔ)胃酸中無游離酸。,,,五、術(shù)后并發(fā)癥包括早期并發(fā)癥和遠期并發(fā)癥。早期并發(fā)癥包括：①術(shù)后胃出血；②胃排空障礙；③胃壁缺血壞死、吻合口破裂外瘺；④十二指腸殘端破裂；⑤術(shù)后梗阻，包括輸入襻、輸出襻和吻合口梗阻。遠期并發(fā)癥： ①堿性反流性

18、胃炎；②傾倒綜合癥，由于胃大部切除術(shù)后，原有的控制胃排空的幽門竇、幽門括約肌及十二指腸球部解剖結(jié)構(gòu)不復(fù)存在，加上部分病人胃腸吻合口過大，導(dǎo)致胃排空過速所產(chǎn)生的一系列綜合癥。早期傾倒綜合癥發(fā)生在進食半小時內(nèi)，與餐后高滲性食物快速進入腸道引起腸道內(nèi)分泌細胞大量分泌腸源性血管活性物質(zhì)有關(guān)，加上滲透作用，使細胞外液大量移入腸腔，病人出現(xiàn)心悸、心動過速、出汗、無力、面色蒼白等一過性血容量不足表現(xiàn)，并有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀。晚期傾倒綜

19、合癥在餐后2~4小時出現(xiàn),由于胃排空過快，含糖食物快速進入小腸，刺激胰島素大量分泌，出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖綜合癥。主要表現(xiàn)為頭昏、蒼白、出冷汗、脈細弱甚至?xí)炟实?。③潰瘍?fù)發(fā)；④營養(yǎng)性并發(fā)癥，鐵和維生素B12吸收障礙；⑤迷走神經(jīng)切斷術(shù)后腹瀉；⑥殘胃癌：胃十二指腸潰瘍病人行胃大部切除術(shù)后5年以上，殘余胃發(fā)生的原發(fā)癌稱為殘胃癌。,六、急性胃十二指腸潰瘍穿孔 既往有潰瘍病史，突發(fā)上腹部劇烈疼痛并迅速擴展為全腹疼痛伴腹膜刺激征。結(jié)合X線

20、檢查腹部發(fā)現(xiàn)隔下游離氣體。診斷性腹腔穿刺抽出液含膽汁或食物殘渣，可明確診斷。如空腹小穿孔；超過24小時，腹膜炎已局限，造影證實穿孔已封閉的病人可采取保守治療。手術(shù)治療方式包括單純穿孔縫合術(shù)，徹底性潰瘍手術(shù)。,七、胃十二指腸潰瘍大出血 是上消化道大出血中最常見的原因，引起大出血的十二指腸潰瘍通常位于球部后壁，胃潰瘍出血多數(shù)發(fā)生在胃小彎。病人主要癥狀是嘔血和解柏油樣黑便。短期內(nèi)失血量超過800ml，可出現(xiàn)休克癥狀。如血細胞

21、比容在30%以下，出血量已超過1000ml。大出血通常指的是每分鐘出血量超過1ml，且速度較快的出血。 治療措施：①補充血容量；②留置鼻胃管，沖洗止血；③急性纖維胃鏡檢查可明確出血病灶；④止血、制酸等藥物的應(yīng)用；⑤急性手術(shù)止血。,八、胃十二指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻 常見于十二指腸球部潰瘍與Ⅱ、Ⅲ型胃潰瘍。 潰瘍引起幽門梗阻的機制有痙攣、炎癥水腫（暫時的、可逆的）和瘢痕三種（永久的）

22、。幽門梗阻的主要表現(xiàn)為腹痛和反復(fù)發(fā)作的嘔吐。因吸收不良，病人有貧血、營養(yǎng)障礙，嘔吐引起的水電解質(zhì)喪失，導(dǎo)致脫水、低鉀低氯性堿中毒。,第三節(jié) 胃癌及其他胃腫瘤,一 胃癌一、病因1.地域環(huán)境及飲食生活習(xí)慣：具有明顯的地域性，長期食用薰烤、鹽腌食品的人群中胃遠端癌發(fā)病率高，與食品中亞硝酸鹽、真菌毒素、多環(huán)芳烴化合物等致癌物或前致癌物含量高有關(guān)。吸煙者的胃癌發(fā)病率增高50%。2.幽門螺桿菌感染：HP能促使硝酸鹽轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽及亞硝胺

23、，引起胃粘膜炎癥，能促使粘膜上皮過度增殖，導(dǎo)致畸變致癌;毒性產(chǎn)物具有促癌作用。3.癌前病變：胃的癌前條件是指一些使胃癌發(fā)病危險性增高的良性胃疾病和病理改變。癌前病變是指容易發(fā)生癌變的胃粘膜病理組織學(xué)改變，本身不具備惡性特征，是從良性上皮組織轉(zhuǎn)變成癌過程中的交界性病理變化。如：胃息肉、慢性萎縮性胃炎、胃部分切除后的殘胃、胃粘膜上皮的異型增生。4.遺傳和基因：具有遺傳性，與抑癌基因P53、APC、DCC雜合性丟失和突變有關(guān)。與癌基因c-

24、met、K-ras明顯擴增和過度表達有關(guān)。,二、病理大體分型1.早期胃癌：胃癌僅限于粘膜或粘膜下層者，不論病灶大小或有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，均為早期胃癌。癌灶直徑在10mm以下稱小胃癌，5mm以下稱微小胃癌，病灶僅在胃粘膜活檢時診斷為癌，但切除后的胃標(biāo)本雖經(jīng)全粘膜取材未見癌組織，稱“一點癌”。 早期胃癌根據(jù)形態(tài)分為三型：Ⅰ型為隆起型，Ⅱ型為淺表型，Ⅲ型為凹陷型。2.進展期胃癌：癌組織超出粘膜下層侵入胃壁肌層為中期胃癌；病變達漿膜下層

25、或是超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器或有轉(zhuǎn)移為晚期胃癌。中、晚期胃癌統(tǒng)稱為進展期胃癌。 國際上采用Borrmann分型為四型：Ⅰ型為結(jié)節(jié)型，Ⅱ型為潰瘍限局型，Ⅲ型為潰瘍浸潤型，Ⅳ型為彌漫浸潤型。,組織學(xué)分型 WHO 將胃癌組織學(xué)分為常見的普通型和少見的特殊型。普通型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌。特殊型：腺鱗癌、鱗狀細胞癌、類癌、未分化癌,胃癌的擴散與轉(zhuǎn)移1.直接浸潤 當(dāng)胃癌組織侵及

26、粘膜下層后，可沿組織間隙與淋巴網(wǎng)蔓延，擴展距離可達癌灶外6cm，向十二指腸浸潤常在幽門下3cm以內(nèi)。2.血行轉(zhuǎn)移 常見轉(zhuǎn)移的器官有肝、肺、胰、骨骼等。3.腹膜種植轉(zhuǎn)移 女性病人胃癌可形成卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤，稱Krukenberg瘤。4.淋巴轉(zhuǎn)移 是胃癌的主要轉(zhuǎn)移途徑。引流胃的區(qū)域淋巴結(jié)有16組（前面已講述）。胃癌的淋巴轉(zhuǎn)移通常是循序漸進，由第一站→第二站→第三站。但也有跳躍式淋巴轉(zhuǎn)移。終末期胃癌可經(jīng)胸導(dǎo)管向左鎖骨上淋巴

27、結(jié)轉(zhuǎn)移，或經(jīng)肝圓韌帶轉(zhuǎn)移至臍部。,不同部位胃癌各站淋巴結(jié)的劃分,臨床病理分期國際抗癌聯(lián)盟（UICC）1987年制定的TNM分期法T：代表原發(fā)腫瘤浸潤胃壁的深度；T1：腫瘤侵及粘膜或粘膜下層；T2：腫瘤浸潤至肌層或漿膜下；T3：腫瘤穿透漿膜層；T4：腫瘤直接侵及鄰近結(jié)構(gòu)或器官。N：表示局部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移情況；N0：無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；N1：距原發(fā)灶邊緣3cm以內(nèi)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；N2：距原發(fā)灶邊緣3cm以外的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。M：代表

28、腫瘤遠處轉(zhuǎn)移的情況；M0：無遠處轉(zhuǎn)移；M1：有遠處轉(zhuǎn)移，或第12、13、14、16淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,根據(jù)TNM的不同組合將胃癌分為Ⅰ-Ⅳ期胃癌的臨床病理分期,如原發(fā)腫瘤局限于粘膜層而未侵及粘膜固有層者為原位癌，以Tis表示，當(dāng)腫瘤為TisN0M0時即為原位癌，也稱0期。新版TNM分期將N1定為淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目在1~6個，N2轉(zhuǎn)移數(shù)為7~15個，N3為16個以上的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。,臨床表現(xiàn)：早期多無明顯癥狀，少數(shù)人有惡心、嘔吐。疼痛與體重減

29、輕是進展期胃癌最常見的臨床癥狀。鎖骨上淋巴結(jié)腫大、腹水、黃疸、腹部包塊，直腸前凹捫及腫塊等是晚期胃癌的表現(xiàn)。,診斷：早期診斷率低，目前臨床上用于診斷胃癌的檢查有四種：1.X線鋇餐檢查：為診斷胃癌的首選方法。2.纖維胃鏡檢查：確診3.腹部超聲4.螺旋CT與正電子發(fā)射成像檢查（PET-CT）,治療：手術(shù)治療、化療、放療、免疫治療、中醫(yī)中藥等治療。手術(shù)治療1.根治性與姑息性手術(shù)2.胃周淋巴結(jié)清除范圍 以D表示，D0表示

30、第一站淋巴結(jié)未全部清除；D1表示第一站淋巴結(jié)已全部清除；依次為D33.根治度的劃分A級：D>N，切緣１cm內(nèi)無癌細胞浸潤。B級：D=N，或切緣1cm內(nèi)有癌細胞累及。C級：僅切除原發(fā)灶和部分轉(zhuǎn)移灶，尚有腫瘤殘留的切除術(shù)，為非根治性手術(shù)。4.胃切除手術(shù)方式：胃部分切除術(shù)，、近端胃大部切除、遠端胃大部切除、全胃切除、擴大根治術(shù)、聯(lián)合臟器切除、微創(chuàng)手術(shù)。,胃癌的化療1.適應(yīng)癥：早期胃癌根治術(shù)后原則上不化療，有下列情況者應(yīng)輔助化

31、療：惡性程度高；病灶面積大于5cm2；多發(fā)癌灶；年齡低于40歲；進展期胃癌。2.給藥方法：口服、靜脈、腹膜腔給藥動脈插管灌注等。常用的化療方案有FAM、MF、ELP等。胃癌的其他治療，如：放療、熱療、免疫治療、中醫(yī)中藥治療等。,癌的預(yù)后：早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療是關(guān)鍵。,二 胃肉瘤,胃肉瘤是起源于胃間葉組織的惡性腫瘤，包括惡性淋巴瘤、平滑肌肉瘤、神經(jīng)纖維肉瘤、血管肉瘤、粘液肉瘤、纖維肉瘤，以前者多見。惡性淋巴瘤

32、 胃惡性淋巴瘤是指原發(fā)于胃粘膜下淋巴組織的惡性腫瘤，95%以上為非霍奇金病淋巴瘤，組織學(xué)類型以B淋巴細胞為主，可侵及胃壁全層，可在粘膜面形成潰瘍，引起潰瘍出血穿孔。多見于胃體后壁和小彎側(cè)，以淋巴轉(zhuǎn)移為主。X鋇餐檢查可見胃竇后壁或小彎側(cè)面積較大的淺表潰瘍，胃粘膜有形似卵石樣的多個不規(guī)則充盈缺損以及胃粘膜皺襞肥厚。腫塊雖大仍可見蠕動通過病變處是其特征。治療以手術(shù)為主，輔助化療。,胃平滑肌肉瘤 好發(fā)于胃底和胃體，大部

33、分由良性平滑肌瘤轉(zhuǎn)化而來，呈膨脹性生長，可向粘膜下或漿膜下浸潤形成球形或分葉狀的腫塊。瘤體較大可造成瘤體內(nèi)出血、壞死及囊性變，并在粘膜表面形成潰瘍導(dǎo)致消化道出血。X線鋇餐檢查表現(xiàn)為凸向胃腔類圓形較規(guī)則的透光影，頂端可見中心潰瘍。平滑肌肉瘤與平滑肌瘤的鑒別：腫瘤大于3cm，表面潰瘍形成并伴有大出血者惡性可能性較大，顯微鏡下每10個高倍視野下有絲分裂數(shù)超過10個高度惡性可能性較大。手術(shù)切除是治療的首選，以血行轉(zhuǎn)移為主要播散途徑，治療上不主張

34、作淋巴清掃。對放療、化療不敏感。,三 胃的良性腫瘤,胃腺瘤、腺瘤性息肉、平滑肌瘤、脂肪瘤、纖維瘤等,第四節(jié) 先天性肥厚性幽門狹窄,是新生兒期幽門肥大增厚而致的幽門機械性梗阻，確切病因不明，可能與自主神經(jīng)結(jié)構(gòu)功能異常有關(guān)，血中胃泌素水平增高以及幽門肌肉持續(xù)處于緊張狀態(tài)有關(guān)。 臨床表現(xiàn)為典型的噴射狀嘔吐，可見胃蠕動波，以及捫及幽門腫塊。B超檢查顯示幽門肌層厚度≥4mm、幽門管長度≥16mm、幽門管直徑≥14mm

35、。新生兒可出現(xiàn)低鉀性堿中毒。幽門環(huán)肌切開術(shù)是治療本病的主要方法。,第五節(jié) 十二指腸憩室,多發(fā)于十二指腸降部，75%的憩室位于十二指腸乳頭周圍2cm范圍之內(nèi)，故有乳頭房憩室之稱。絕大多數(shù)憩室是由于先天性十二指腸局部腸壁肌層缺陷所致，稱為原發(fā)性或假性憩室。發(fā)生于球部的十二指腸憩室很少，常因周圍組織炎癥造成粘連，癍痕牽拉十二指腸壁而形成，稱為繼發(fā)性或真性憩室。無癥狀者不須治療,有憩室炎癥狀可行抗炎制酸、解痙等治療。對內(nèi)科治療無效的憩室炎；

36、有穿孔、出血或憩室內(nèi)腸石形成；因憩室引發(fā)膽管炎胰腺炎等需手術(shù)治療。,第六節(jié) 良性十二指腸淤滯癥,是十二指腸水平部受腸系膜上動脈壓迫導(dǎo)致的腸腔梗阻，也稱為腸系膜上動脈綜合癥。發(fā)生淤滯的原因與腸系膜上動脈起點位置過低，十二指腸懸韌帶過短牽拉，脊柱過伸，體重減輕或高分解狀態(tài)致腹主動脈與腸系膜上動脈間的脂肪墊消失等有關(guān)。餐后嘔吐是主要癥狀，俯臥位、胸膝位或嘔吐后可使癥狀緩解。X線鋇餐的特征性表現(xiàn)為筆桿癥。內(nèi)科治療無效可手術(shù)治療，常用的手術(shù)